Paris, 7 juillet 2011

Pathogènes et insecticides : un cocktail mortel pour les abeilles
L'infection par Nosema ceranae, un parasite responsable de la nosémose (1), entraîne une plus forte mortalité des abeilles lorsque celles-ci sont exposées à de faibles doses d'insecticides. C'est ce que viennent de mettre en évidence des chercheurs du Laboratoire Microorganismes : Génome et Environnement (LMGE, CNRS/Université Blaise Pascal Clermont-Ferrand 2) et du Laboratoire de Toxicologie Environnementale (LTE, INRA Avignon). Ces résultats sont publiés dans la revue PLoS ONE.
En France, les abeilles domestiques de l'espèce Apis mellifera représentent l'outil de travail d'environ 70 000 apiculteurs professionnels et amateurs. Leur influence directe sur la qualité et la quantité des récoltes, ainsi que sur le maintien de la biodiversité florale, est aujourd'hui largement reconnue et souligne le rôle prépondérant des abeilles, domestiques et sauvages, dans le fonctionnement des écosystèmes.

Cependant, depuis plus de 15 ans, les colonies d'abeilles sont en proie à un mal étrange et peu compris des apiculteurs et des scientifiques, avec chaque année, des milliers de colonies qui disparaissent. Pour expliquer ce phénomène, observé principalement par les apiculteurs européens et américains, de nombreuses pistes sont avancées : l'appauvrissement de la diversité et de la qualité des ressources alimentaires (en lien avec les changements climatiques), l'intensification des monocultures et la modification des paysages, l'action d'agents pathogènes responsables de maladies comme la varroase (2), les loques (3) et la nosémose, le stress chimique provoqué par l'exposition des abeilles aux produits phytosanitaires et vétérinaires ou encore certains prédateurs tels que le frelon asiatique. Bien que de nombreuses données soient disponibles sur l'influence des stress nutritionnel, parasitaire et chimique sur la santé des abeilles, aucun d'entre eux n'a pu être isolé comme unique responsable du déclin des populations d'abeilles. Aujourd'hui, les spécialistes du domaine s'accordent pour orienter les recherches sur les effets combinés de plusieurs de ces facteurs.

C'est dans ce contexte que des équipes de recherche du CNRS, de l'INRA et de l'Université Blaise Pascal ont associé leurs compétences respectives en parasitologie et en toxicologie pour évaluer l'influence des interactions pathogène-toxique sur la santé des abeilles. En laboratoire, les chercheurs ont exposé de façon chronique des abeilles naissantes saines et d'autres contaminées par Nosema ceranae à de faibles doses d'insecticides. Résultat : les abeilles infectées par Nosema ceranae puis exposées de façon chronique aux insecticides succombent, même à des doses se situant en dessous du seuil entrainant la mort, ce qui n'est pas le cas de leurs congénères non infectées. Cet effet combiné sur la mortalité des abeilles apparaît pour une exposition quotidienne à des doses pourtant très faibles (plus de 100 fois inférieures à la DL50 (4) de chaque insecticide). La synergie observée ne dépend pas de la famille d'insecticides puisque les deux molécules étudiées, le fipronil et le thiaclopride (5), appartiennent à des familles différentes. Le mode d'action responsable de cette synergie n'a cependant pas été encore identifié.

Cette étude montre donc que l'interaction entre nosémose et insecticides constitue un risque significatif supplémentaire pour les populations d'abeilles et pourrait expliquer certains cas de surmortalité. Ce travail indique également que des doses d'insecticides considérées comme ne pouvant entrainer la mort expriment pourtant un potentiel toxique létal pour des organismes parasités et donc fragilisés. Par conséquent ces résultats montrent la nécessité d'améliorer la gestion et la protection du cheptel apicole face au danger que représentent les pollutions environnementales et les pathogènes (seuls ou en combinaison) sur la santé de l'abeille. L'équipe « Interactions Hôtes-Parasites » du Laboratoire Microorganismes : Génome et Environnement (LMGE, CNRS/Université Blaise Pascal Clermont-Ferrand 2) travaille justement à rechercher de nouveaux moyens de lutte contre cet agent pathogène.

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Paris, 29 mars 2012

Les abeilles désorientées par une faible dose d'insecticide
Pour la première fois, une équipe de recherche française multipartenariale a mis en évidence le rôle d'un insecticide dans le déclin des abeilles, non pas par toxicité directe mais en perturbant leur orientation et leur capacité à retrouver la ruche. Pour réaliser leur étude, les chercheurs ont collé des micropuces RFID sur plus de 650 abeilles. Ils ont ainsi pu constater l'importance du non-retour à leur ruche des butineuses préalablement nourries en laboratoire, avec des doses très faibles d'un insecticide de la famille des "néonicotinoïdes", le thiaméthoxam, utilisé pour la protection des cultures contre certains ravageurs, notamment par enrobage des semences. Une simulation basée sur ces résultats laisse penser que l'impact de l'insecticide sur les colonies pourrait être significatif. Ces résultats ont été publiés dans la revue Science le 29 mars 2012.
Les questions sans réponse aujourd'hui sur le déclin des populations de pollinisateurs, qui touche les abeilles domestiques comme leurs homologues sauvages (bourdons, osmies, etc.), ont conduit tous les acteurs concernés à unir leurs forces. Ainsi, chercheurs (INRA, CNRS), et ingénieurs des filières agricoles et apicoles (ACTA, ITSAP-Institut de l'abeille, ADAPI) ont, dans le cadre d'un partenariat pluridisciplinaire (voir encadré) sur l'évaluation du déclin des abeilles, étudié le rapport entre l'ingestion d'un insecticide de la famille des néonicotinoïdes et la mortalité des butineuses. Leurs travaux montrent que l'exposition à une dose faible et bien inférieure à la dose létale de cette molécule entraîne une disparition des abeilles deux à trois fois supérieure à la normale.

Pour réaliser leur étude, les scientifiques ont utilisé une méthodologie innovante : des micropuces RFID ont été collées sur le thorax de plus de 650 abeilles, ce qui a permis de contrôler individuellement leur entrée ou leur sortie de la ruche grâce à une série de capteurs électroniques. La moitié des individus a été nourrie avec une solution sucrée contenant une dose très faible d'insecticide, comparable à celle que les abeilles peuvent rencontrer dans leur activité quotidienne de butinage de nectar sur une culture traitée.

L'autre moitié, le groupe témoin,  a reçu une solution sucrée sans insecticide. L'ensemble des 650 butineuses a ensuite été relâché à 1 kilomètre de leur ruche, une distance habituelle de butinage chez les abeilles domestiques. En comparant les proportions de retours à la ruche des deux groupes d'abeilles, les chercheurs ont évalué le taux de disparition imputable à l'ingestion du produit testé. L'équipe a mis en évidence un taux significatif de non-retour à la ruche des abeilles, par un phénomène de désorientation dû à l'intoxication à faible dose. Lorsqu'elle est combinée à la mortalité naturelle, cette disparition liée à l'insecticide aboutit à une mortalité journalière de 25% à 50% chez les butineuses intoxiquées, soit jusqu'à trois fois le taux normal (environ 15% des butineuses par jour).

Afin d'évaluer l'impact de l'augmentation du taux de mortalité en période de floraison, ces valeurs ont été introduites dans un modèle mathématique simulant la démographie des colonies d'abeilles. Les résultats montrent que si la majorité des butineuses étaient contaminées chaque jour, l'effectif de la colonie pourrait chuter de moitié pendant le temps de la floraison, et jusqu'à 75 % dans les scenarii les plus pessimistes. Ce déclin démographique serait critique, à une période où la population de la colonie devrait atteindre un maximum, un préalable nécessaire au stockage de réserves alimentaires et à la production de miel.

Cette désorientation a donc le potentiel de déstabiliser le développement normal de la colonie, ce qui peut en outre la rendre vulnérable aux autres facteurs de stress que sont les pathogènes (varroa, Nosema, virus) ou les variations de la disponibilité des ressources florales naturelles. Cette étude indique ainsi qu'une exposition des abeilles butineuses à un insecticide néonicotinoïde pourrait affecter à terme la survie de la colonie, même à des doses bien inférieures à celles qui conduisent à la mort des individus.

À court terme, les partenaires de l'unité mixte technologique PrADE (Protection des abeilles dans l'environnement) en lien avec les instituts techniques agricoles concernés ARVALIS-Institut du végétal et CETIOM (deux instituts techniques spécialistes des grandes cultures et notamment maïs et colza), mèneront des expérimentations en grandeur réelle, dans les conditions des pratiques culturales y compris pour la phase d'administration de l'insecticide, en utilisant cette même technologie RFID de suivi individuel des abeilles.

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Cerveau, Langage et Neuroplasticité : nouvelles perspectives en psychologie

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Paris, 28 septembre 2011

Identification d'un gène associant agressivité et audace chez un poisson modèle

Un gène responsable du comportement agressif et audacieux vient d'être identifié chez le poisson zèbre par une équipe du Laboratoire neurobiologie et développement du CNRS. Caractérisé par trois composantes : témérité, tempérament explorateur et agressivité, cette association comportementale spécifique est décrite chez de nombreuses espèces animales. Chez le poisson zèbre, elle serait due à l'action d'un seul gène (fgfr-1) via sa régulation du taux d'histamine dans le cerveau, neurotransmetteur impliqué dans de nombreux comportements. Ces résultats sont publiés dans The Journal of Neuroscience le 28 septembre 2011.
Le comportement d'« agressivité et audace » est bien connu des spécialistes et associe trois composantes : une témérité, une agressivité et un tempérament explorateur sensiblement au-dessus de la moyenne. Ce comportement, appelé aussi proactif, a été décrit chez de nombreuses espèces de poissons, oiseaux et mammifères. Les chercheurs du Laboratoire neurobiologie et développement du CNRS ont choisi de l'étudier chez le poisson zèbre, un modèle animal de plus en plus apprécié des généticiens et des neurobiologistes. Pour cela, ils ont tout d'abord mis au point des tests comportementaux permettant de mesurer quantitativement les trois facettes de ce comportement agressif et audacieux. Ils ont ensuite identifié une souche de poisson zèbre, appelée spiegel, dont le caractère proactif sort clairement de la norme. Les tests ont montré que ces poissons étaient particulièrement agressifs envers leurs congénères, peu intimidés par les leurres simulant des prédateurs et plus aventureux pour explorer de nouveaux environnements.

La souche spiegel possède une mutation dans le gène fgfr-1 codant pour un récepteur membranaire sensible au FGF, un facteur de croissance très important pour le développement des vertébrés, en particulier pour la croissance du cerveau. La mutation du récepteur Fgfr1 présente chez spiegel réduit l'activation des signaux intracellulaires normalement déclenchée par le FGF. Conséquence de cette mutation, les poissons spiegel présentent un faible taux cérébral d'histamine, un neurotransmetteur connu pour réguler l'appétit, le sommeil et l'attention. C'est ce faible taux d'histamine qui est responsable du comportement anormal du poisson. En effet : un simple traitement pharmacologique visant à augmenter le taux d'histamine a permis aux chercheurs de rendre aux poissons portant la mutation spiegel un comportement normal, c'est-à-dire un comportement similaire à la moyenne des poissons zèbre.

Ces travaux montrent que l'association des trois aspects qui définissent le comportement d'agressivité et d'audace dépend de l'action d'un gène unique que possèdent tous les vertébrés. Les facteurs environnementaux (physico-chimie, densité d'animaux, nourriture…) influent certainement aussi sur le comportement mais le gène fgfr-1 semble régler le niveau de base de proactivité. Ces résultats offrent une meilleure compréhension moléculaire et neurophysiologique de ce comportement spécifique. Néanmoins, des études ultérieures devront élucider les mécanismes moléculaires qui lient le gène fgfr-1 au taux d'histamine et la production d'histamine au comportement des animaux.

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