Notre cerveau a le sens de l'effort

neurosciences - par Gilles Lafargue dans mensuel n°428 daté mars 2009 à la page 52 (1740 mots) | Gratuit
Sans lui, nous serions comme des spectateurs passifs de nos propres actions. L'existence du « sens de l'effort » et son fonctionnement n'ont pourtant été formellement démontrés que dans les cinq dernières années.

Prendre une tasse de café, la porter à sa bouche. Le geste peut paraître banal. Et pourtant, un mouvement un peu rapide et brusque, et nous voilà éclaboussés ! Comment évaluons-nous le poids de la tasse ? Que percevons-nous réellement de ce poids ? Et, surtout, comment cette perception naît-elle ?

La question divisait déjà philosophes, physiologistes et psychologues au XIXe siècle. Certains pensaient que la perception de la force développée par nos muscles - c'est-à-dire la sensation nous permettant d'apprécier le poids de la tasse - découlait simplement de l'activation des capteurs sensoriels les « mécanorécepteurs * » nichés dans les muscles, les tendons et la peau. Pour d'autres, cette perception prenait sa source dans le cerveau et résultait du processus dit « volitionnel »par lequel la contraction est produite. L'idée était qu'un sens interne nous permettait de percevoir la force musculaire volontaire indépendamment de la contraction musculaire elle-même, et donc de la proprioception * .

Le philosophe français Maine de Biran qualifia, en 1805, ce nouveau sens de « sens de l'effort ». Il fallut cependant attendre le milieu du XXe siècle pour que son existence soit confirmée. Son fonctionnement et ses bases cérébrales, eux, commencent seulement à être compris dans le détail. On sait ainsi qu'il joue un rôle central dans la conscience de soi. Son dysfonctionnement semble d'ailleurs être en partie responsable de certains symptômes de la schizophrénie.

Perception préservée
Le premier argument en faveur de l'existence d'un sens interne de l'effort fut apporté par les personnes paralysées. Elles ont, lorsqu'elles tentent de mobiliser un membre, l'impression de soulever des charges considérables. Et ce, alors que les muscles concernés se contractent très faiblement, voire pas du tout. Tout se passe donc comme si la force musculaire volontaire et la perception de l'effort qui l'accompagne étaient dissociées, cette dernière étant préservée. Sur la base de tels témoignages, le physicien et physiologiste allemand Herman von Helmholtz déduisit, dès 1866, que la perception de la force musculaire volontaire ne découle pas du muscle lui-même mais de la sensation d'effort il parle de « sensation d'innervation » qui accompagne l'intention de se mouvoir.

En 1993, Robert Lansing et Robert Banzet, de l'université Harvard, aux États-Unis, ont cherché à isoler cette sensation d'effort. Ils se sont donc injecté, avec deux de leurs collègues, une substance voisine du curare [1] . Ce produit, qui bloque la transmission nerveuse entre les motoneurones * et les muscles, induit une paralysie temporaire de l'ensemble du corps mais n'affecte pas le cerveau.

À chaque tentative de mouvement, les chercheurs eurent la sensation d'émettre correctement les commandes motrices vers les muscles visés. Ils ressentaient dans leur esprit la « force mentale », l'« effort de volonté » destiné à mobiliser le membre paralysé. Pourtant, rien ne se passait...

Commandes motrices
Bien que qualitatives, ces observations confortaient l'idée selon laquelle nous percevons la force volontaire par le biais d'un effort de volonté. Mais ce dernier émanait-il, ou non, d'un sens indépendant de la contraction des muscles et du mouvement effectif ? La réponse est venue en 2003.

Cette année-là, nous avons eu, avec le groupe d'Angela Sirigu du centre de neurosciences cognitives de Lyon, l'opportunité de travailler avec G. L., une patiente dépourvue de proprioception et de sens du toucher, après une perte définitive de certaines fibres sensorielles [2, 3] . Son système moteur est en revanche totalement intègre : le cerveau envoie des commandes motrices aux muscles, qui répondent normalement. Nous avons demandé à G.L. et à sept sujets valides de produire, en serrant un dynamomètre, des forces cibles d'intensités données. Tous bénéficiaient d'un contrôle visuel les informant en temps réel de l'écart entre la force produite et celle à atteindre. Une fois atteinte, cette force devait être maintenue constante pendant qu'ils la reproduisaient avec l'autre main, cette fois sans aide visuelle.

Alors qu'elle ne disposait d'aucune information tactile ni proprioceptive, les performances de G.L. ont été comparables à celles des sujets valides. Seule explication possible : cette femme perçoit la force volontaire au travers d'un sens interne de l'effort indépendant du toucher et de la proprioception, et ce sens est tout aussi efficace chez elle que chez les sujets valides.

Ce sens précède le mouvement et permet de s'informer sur celui-ci par anticipation, car l'activité neurale qui provoque et donc précède la contraction du muscle est celle-là même qui engendre la sensation d'effort. La quantité d'effort fournie peut ainsi être perçue et utilisée pour moduler l'intensité de la commande avant que le mouvement ne démarre.

D'autres expériences ont depuis confirmé l'existence du sens de l'effort. Mais comment fonctionne-t-il et quelles sont ses bases cérébrales ? L'hypothèse la plus solide a été formulée en 1950 par le neurobiologiste américain Roger Sperry, et les physiologistes allemands Erich von Holst et Horst Mittelstaedt : une copie de la commande motrice émanant du cortex moteur - la zone cérébrale impliquée dans les mouvements volontaires - est envoyée vers un centre de contrôle on la nomme « copie d'efférence ». Grâce à cette information, ce dernier prédit et anticipe, sur la base d'associations probabilistes, les conséquences sensorielles attendues de la contraction musculaire. Cette représentation préalable est à l'origine de la sensation d'effort lire : « Ce que le cerveau dit au muscle », p. 53.

Des expériences menées en 2002 par Richard Carson et ses collègues, de l'université du Queensland, en Australie, suggèrent que ces copies d'efférence sont produites dans le lobe frontal, à l'avant du cortex moteur primaire « M1 » [4] . Les chercheurs ont demandé à des adultes de produire des forces de référence avec l'un de leurs bras puis de les reproduire avec l'autre. Mais, au préalable, celui-ci avait été contracté de nombreuses fois de façon à le fatiguer. Résultat, les forces produites ont été moins importantes avec le bras fatigué qu'avec le bras de référence. Les sujets avaient pourtant eu la sensation de développer un même effort des deux côtés.

Surtout, les chercheurs ont suivi grâce à la stimulation magnétique transcrânienne * l'activité cérébrale des sujets lorsqu'ils cherchaient à égaliser leurs efforts d'un côté sur l'autre, sans y parvenir. Ils ont ainsi découvert que l'intensité des commandes motrices adressées au bras affaibli était systématiquement supérieure d'environ 30 % à celle des commandes arrivant à l'autre bras. En d'autres termes, la sensation d'effort ne reflète pas directement l'intensité de la commande motrice telle qu'elle pourrait être mesurée par une copie d'efférence engendrée au moment ou après son départ de M1. Des zones cérébrales, situées en amont de M1, sont impliquées comme différentes expériences l'ont montré depuis lors.

Ainsi, en 2004, Hakwan Lau et ses collègues, de l'université d'Oxford, en Angleterre, ont demandé à des individus d'appuyer, lorsqu'ils le voulaient, sur un bouton et de se focaliser sur l'effort de volonté fourni au moment d'amorcer cet acte [5] . L'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle IRMf leur a permis de montrer que la prise de conscience de l'effort de volonté est également associée à une augmentation de l'activité dans l'aire motrice supplémentaire AMS et dans le cortex pariétal inférieur de l'hémisphère opposé au membre mobilisé. Ces deux zones sont connues pour leur implication dans le contrôle prédictif de l'action.

Action cérébrale
Les patients présentant des lésions de ce même cortex pariétal inférieur ne sont d'ailleurs plus capables, au moment où ils démarrent une action, d'appréhender consciemment leur effort de volonté [6] . La prise de conscience de leur volonté d'agir n'intervient qu'au moment où le mouvement commence, ce qui laisse penser qu'ils sont privés de sens de l'effort.

Toutes les expériences de laboratoire réalisées ces dernières années l'attestent : lorsque nous effectuons un acte moteur volontaire, le cortex préfrontal la partie la plus antérieure du cerveau s'active en premier. Puis c'est au tour de l'AMS. Or celle-ci est interconnectée à la fois à M1 et au cortex pariétal inférieur. Elle envoie ses ordres à M1, tout en transmettant en parallèle des copies d'efférence au cortex pariétal inférieur qui, sur la base de ces copies, simule par anticipation les caractéristiques des sorties motrices. L'expérience consciente de l'effort de volonté, qui est la marque perceptive des actes volontaires, est ainsi engendrée par l'activité des neurones à l'intérieur d'un circuit passant par l'AMS et le cortex pariétal inférieur.

Mais pour que l'effort soit pleinement ressenti comme un « effort moteur », les informations neurales en partance du cerveau doivent interagir avec les signaux nerveux issus des contractions musculaires. Cette fusion intervient dès le début du mouvement, certainement dans les ganglions de la base * , un ensemble de structures nerveuses situées sous le cortex et avec lequel elles forment des boucles fonctionnelles impliquées dans différentes fonctions cognitives apprentissage, motivation... et sensorimotrices.

Le sens de l'effort n'accompagne pas seulement le mouvement du corps. Au début des années 1800 déjà, Maine de Biran défendait l'idée selon laquelle « le moi se structure autour de la sensation d'effort volontaire. Sans sentiment d'effort l'individu ne connaîtrait rien, ne soupçonnerait aucune existence... Il n'aurait même pas d'idée de la sienne propre » [7] . Sans l'expérience subjective de l'effort, il n'y aurait probablement pas de conscience de soi. Nous aurions l'impression d'être les initiateurs et les observateurs passifs de nos propres actes.

C'est ce qui se passe vraisemblablement dans certains troubles neurologiques ou psychiatriques. Par exemple, une lésion de l'AMS conduit souvent au syndrome dit de la « main anarchique ». Le patient est incapable de contrôler la main opposée à l'hémisphère cérébral endommagé, qui semble alors agir de façon indépendante, selon des motivations propres cachées.

Autre exemple, le sens de l'effort est altéré chez des patients souffrant de schizophrénie et touchés par un « syndrome d'influence » : ils entendent des voix, ont l'impression que des pensées leur sont dérobées ou se sont introduites dans leur esprit, ou qu'on les force à faire quelque chose lire : « Un déficit des schizophrènes », p. 52 [8] . Selon toute vraisemblance, ce syndrome d'influence n'est donc pas un trouble de la pensée à proprement parler, et on pourrait le traiter en améliorant la stabilité comportementale du réseau cérébral du sens de l'effort.

EN DEUX MOTS Lorsque nous réalisons un geste volontaire, l'aire motrice supplémentaire, zone de notre cerveau qui envoie les instructions au cortex moteur, en crée une copie.

Celle-ci arrive dans le cortex pariétal, qui l'utilise pour anticiper les conséquences sensorielles de l'effort accompli. Cela suffit à nous donner une sensation d'effort, sensation qu'éprouvent aussi des personnes paralysées.

Par Gilles Lafargue

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Paris, 19 février 2016
Le microbiote intestinal : un nouvel allié pour une croissance optimale

Le microbiote intestinal est nécessaire à une croissance post-natale optimale et contribue à la détermination de la taille des individus adultes, notamment en cas de sous-alimentation. L'élément clé de cette relation est le facteur de croissance Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1) dont la production et l'activité sont en partie contrôlées par le microbiote. C'est ce que viennent de démontrer, chez la souris, des chercheurs de l'Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (CNRS/ENS Lyon/Université Claude Bernard Lyon 1), du laboratoire CarMeN (Inserm/Inra/Université Claude Bernard Lyon 1/Insa Lyon)1, et de l'unité BF2I (Inra/Insa Lyon)2. Ces résultats, publiés le 19 février 2016 dans Science en collaboration avec des chercheurs de l'Académie des sciences de la République tchèque, montrent de plus que certaines souches de bactéries intestinales, appartenant à l'espèce Lactobacillus plantarum, peuvent favoriser la croissance post-natale des animaux, ouvrant ainsi une nouvelle piste pour lutter contre les effets délétères de la sous-nutrition chronique infantile.
Au cours de la phase juvénile, la croissance des animaux est influencée par des interactions entre les apports nutritionnels et les signaux hormonaux. Une sous-nutrition aiguë, de quelques jours chez la souris, se traduit par une perte de poids importante, largement documentée et attribuée, entre autres, à une perturbation du microbiote intestinal. Lors d'une sous-nutrition chronique, un retard de croissance se manifeste. Les mécanismes complexes de ce retard mettent en jeu un état de résistance à l'action de l'hormone de croissance, sécrétée par l'hypophyse, une glande endocrine située sous le cerveau, qui stimule normalement la production de facteurs de croissance, comme l'Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) par de nombreux tissus. Cette résistance des tissus à l'hormone de croissance entraîne une chute de la production d'IGF-1, ce qui conduit à un retard de développement et une taille réduite de l'individu par rapport à son âge. L'influence du microbiote sur ces mécanismes restait jusqu'à ce jour inconnue.

En comparant, dans différentes conditions nutritionnelles, le développement de souris standard, avec un microbiote normal, et des souris dites axéniques, sans microbiote intestinal, les chercheurs ont démontré pour la première fois le rôle des bactéries de la flore intestinale sur le contrôle de la croissance. Que ce soit avec un régime normal ou en situation de sous-nutrition, les chercheurs ont observé que les souris axéniques avaient non seulement pris moins de poids, mais qu'elles étaient aussi plus petites que les souris standard. Chez les souris axéniques, de nombreux paramètres de la croissance osseuse, comme la longueur ou l'épaisseur des os, sont réduits sans que la densité minérale osseuse (la quantité de calcium dans les os) ne soit affectée. De plus, les chercheurs ont montré que les souris axéniques avaient des taux et une activité de l'IGF-1 plus bas que les autres souris. En interférant avec l'activité de l'IGF-1 chez les souris normales ou en injectant de l'IGF-1 à des souris axéniques, les chercheurs ont démontré que le microbiote intestinal favorise la croissance en influençant la production et l'activité de cet important facteur de croissance.

De précédentes études3 ont démontré chez la drosophile la capacité de souches bactériennes de l'espèce Lactobacillus plantarum à favoriser la croissance post-natale en cas de sous-nutrition chronique. Les chercheurs ont alors analysé la croissance de souris dites mono-colonisées, c'est-à-dire ne possédant qu'une seule souche de bactéries en guise de microbiote. Ils ont ainsi montré que les souris mono-colonisées avec une souche particulière de Lactobacillus plantarum (nommée LpWJL), élevées en condition de nutrition standard ou lors d'une sous-nutrition chronique, produisent plus d'IGF-1, prennent plus de poids et grandissent mieux que les souris axéniques ou les souris mono-colonisées avec d'autres souches. Ces résultats démontrent ainsi que certaines souches de Lactobacillus, dont LpWJL, ont la capacité de favoriser la croissance post-natale chez les mammifères.

La sous-nutrition chronique affecte encore aujourd'hui plus de 150 millions d'enfants de moins de 5 ans dans les pays à faibles revenus. Ces résultats invitent donc  à déterminer si ces souches de Lactobacillus, qui ont la capacité de favoriser la croissance post-natale animale, pourraient atténuer les effets délétères d'une sous-nutrition chronique sur la croissance infantile et donc favoriser une croissance post-natale saine dans la population générale.

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Paris, 27 août 2015
Imiter les virus pour livrer des médicaments au coeur des cellules

Les virus ont une aptitude à détourner le fonctionnement des cellules pour les infecter. En s'inspirant de leur mode d'action, des chercheurs du CNRS et de l'Université de Strasbourg ont conçu un « virus chimique » capable de franchir la double couche de lipides qui délimite les cellules, puis de se désagréger dans le milieu intracellulaire afin d'y libérer des molécules actives. Pour cela, ils ont utilisé deux polymères de leur conception, qui ont notamment des capacités d'auto-assemblage ou de dissociation selon les conditions. Ces travaux, fruit d'une collaboration entre chimistes, biologistes et biophysiciens, sont publiés dans l'édition du 1er septembre de la revue Angewandte Chemie International Edition.
Les progrès biotechnologiques donnent accès à un trésor de molécules ayant un potentiel thérapeutique. Beaucoup de ces molécules sont actives uniquement à l'intérieur des cellules humaines et restent inutilisables car la membrane lipidique qui délimite les cellules est une barrière qu'elles ne peuvent pas franchir. L'enjeu est donc de trouver des solutions de transfert aptes à traverser cette barrière.

En imitant la capacité des virus à pénétrer dans les cellules, des chimistes du Laboratoire de conception et application de molécules bioactives (CNRS/Université de Strasbourg) cherchent à concevoir des particules à même de libérer des macromolécules actives uniquement au sein des cellules. Pour cela, ces particules doivent obéir à plusieurs contraintes souvent contradictoires. Elles doivent être stables dans le milieu extracellulaire, capables de se lier aux cellules afin d'être internalisées mais être plus fragiles à l'intérieur des cellules pour libérer leur contenu. Avec deux polymères de leur conception, les chercheurs ont réussi à construire un "virus chimique" remplissant les conditions nécessaires pour transférer directement des protéines actives dans la cellule.

Concrètement, le premier polymère (pGi-Ni2+) sert de support aux protéines, qui s'y fixent. Le second polymère (πPEI), récemment breveté, encapsule cet ensemble grâce à ses charges positives qui se lient aux charges négatives du pGi-Ni2+. Les particules obtenues (30-40 nanomètres de diamètre) sont capables de reconnaitre la membrane entourant les cellules et de s'y lier. Cette liaison active une réponse cellulaire : la nanoparticule est enveloppée par un fragment de membrane et entre dans un compartiment intracellulaire appelé endosome. Alors qu'ils étaient stables à l'extérieur de la cellule, les assemblages sont ébranlés par l'acidité qui règne dans ce nouvel environnement. Par ailleurs, cette baisse de pH permet au polymère πPEI de faire éclater l'endosome, ce qui libère son contenu en molécules actives.

Grâce à cet assemblage, les chercheurs ont pu concentrer suffisamment de protéines actives à l'intérieur des cellules pour obtenir un effet biologique notable. Ainsi, en transférant une protéine appelée caspase 3 dans des lignées de cellules cancéreuses, ils ont réussi à induire 80 % de mort cellulaire1.

Les résultats in vitro sont encourageants, d'autant que ce "virus chimique" ne devient toxique qu'à une dose dix fois supérieure à celle utilisée dans cette étude. Par ailleurs, des résultats préliminaires chez la souris ne font pas état de surmortalité. L'élimination par l'organisme des deux polymères reste cependant une question ouverte. La prochaine étape consistera à tester ce système de manière approfondie in vivo, chez l'animal. A court terme, ce système servira d'outil de recherche pour vectoriser2 dans les cellules des protéines recombinantes et/ou chimiquement modifiées. A long terme, ce travail pourrait ouvrir le champ d'application des protéines pharmaceutiques à des cibles intracellulaires et contribuer à la mise au point de médicaments novateurs.

Ces travaux ont été rendus possibles par la collaboration de biophysiciens et de biologistes. Les compétences en cryomicroscopie électronique de l'Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (CNRS/Université de Strasbourg/Inserm) et l'expertise en microscopie à force atomique du Laboratoire de biophotonique et pharmacologie (CNRS/Université de Strasbourg) ont permis de caractériser les assemblages moléculaires de manière très précise. Le laboratoire Biotechnologie et signalisation cellulaire (CNRS/Université de Strasbourg) a quant à lui fourni les protéines recombinantes encapsulées dans le virus artificiel.


virus_chimique
© Viktorria Postupalenko
Assemblage du virus artificiel et délivrance des protéines : le virus est formé d'un premier polymère (pGi-Ni2+, à gauche), sur lequel se fixent les protéines à transporter, encapsulé (à droite) par un second polymère (πPEI), qui se fixe à la surface des cellules. Les cellules traitées par ces particules intègrent de grandes quantités de protéines – ici, la GFP (green fluorescent protein).


Notes :
1 Pour obtenir une efficacité maximale, les chercheurs pensent combiner aux protéines des siRNA (des petits acides nucléiques ciblant spécifiquement l'expression de certains gènes), qui peuvent aussi être délivrés par les mêmes particules.

2 La vectorisation consiste à contrôler la distribution d'un principe actif vers une cible donnée en l'associant à un vecteur. Elle permet de délivrer une protéine à l'intérieure d'une cellule par l'intermédiaire d'un véhicule biocompatible.

Références :
Protein Delivery System Containing a Nickel-immobilized Polymer for Multimerization of Affinity Purified His-tagged Proteins Enhances Cytosolic Transfer, Viktoriia Postupalenko, Dominique Desplancq, Igor Orlov, Youri Arntz, Danièle Spehner, Yves Mely, Bruno P. Klaholz, Patrick Schultz, Etienne Weiss et Guy Zuber. Angewandte Chemie International Edition, Volume 54, Issue 36, 1er septembre 2015. DOI: 10.1002/anie.201505437

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bégaiement

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».
Perturbation de l'élocution, caractérisée par l'hésitation, la répétition saccadée, la suspension pénible et même l'empêchement complet de la faculté d'articuler.
Le bégaiement est un trouble fréquent chez l'enfant, avec prédominance masculine (3,5 garçons pour 1 fille) : de 5 à 10 % des enfants en seraient atteints lors de leur entrée à l'école.
Différents types de bégaiement

Le bégaiement clonique se manifeste par la répétition involontaire et saccadée d'une syllabe ; physiologique chez l'enfant de 2-3 ans, il disparaît spontanément en quelques semaines ou en quelques mois.
Le bégaiement tonique est l'impossibilité d'émettre certains mots pendant un temps variable : il survient souvent lors de l'émission du premier mot de la phrase.
Le bégaiement tonicoclonique est le plus fréquent, associant à des degrés divers les deux aspects précédents : après le blocage initial, on observe la répétition explosive de certaines syllabes. Les consonnes semblent favoriser le bégaiement, mais chaque sujet peut avoir sa syllabe élective ou son mot d'achoppement préférentiel.
Le bégaiement par inhibition est très différent : lorsqu'une question lui est posée, le sujet bègue reste inerte et inexpressif avant de commencer à parler.
Cause

Elle n'est pas établie de façon certaine. Le bégaiement peut survenir dans un contexte affectif particulier (choc émotif intense, perturbation de la vie familiale) ou accompagner un trouble du développement du langage. Son incidence familiale suggère une vulnérabilité génétique.
Symptômes et évolution

Le bégaiement survient chez l'enfant pendant la période d'acquisition de la parole et du langage, généralement entre 18 mois et 4 ans. Son apparition est insidieuse, s'étendant sur plusieurs semaines ou plusieurs mois ; elle est marquée par des troubles épisodiques : l'enfant bégaie lorsqu'il est dans des phases d'excitation ou de stress, ou lorsqu'il est pressé de communiquer. Ultérieurement, le désordre peut devenir chronique. On observe des signes associés : troubles moteurs, affectant le visage, les muscles respiratoires, et phénomènes vasomoteurs (rougeur de la face, hypersalivation). Un quart des enfants bègues présentent parallèlement un retard dans le développement de la parole et du langage.
Le bégaiement est très influencé par le contexte émotionnel. Certaines situations (comme le téléphone) tendent à l'augmenter. Il s'atténue ou disparaît lors du cri et du chuchotement et n'affecte pas le chant. La lecture, la récitation l'atténuent le plus souvent. Le bégaiement prolongé engendre un grand nombre de réactions émotionnelles consécutives au sentiment d'être incapable de parler de façon correcte. Il peut être autoentretenu par la peur de bégayer.
Traitement

Il repose essentiellement sur la rééducation orthophonique. Celle-ci paraît particulièrement indiquée et efficace chez le jeune enfant. Elle s'impose d'autant plus impérieusement lorsqu'un retard de parole et de langage se trouve associé au bégaiement. Il existe différentes techniques de rééducation orthophonique, adaptées à l'âge et au comportement de chaque enfant. En cas de bégaiement du jeune enfant, il est recommandé aux parents de ne pas faire répéter les mots à l'enfant qui commence à parler, afin de ne pas favoriser les répétitions et de ne pas fixer le phénomène. Depuis quelques années se sont développées des techniques thérapeutiques, comme la psychothérapie comportementale, qui s'adressent plutôt au grand enfant ou à l'enfant ayant éprouvé découragement, honte, difficultés d'affirmation de soi à cause de son bégaiement. Les psychothérapies de type psychanalytique donnent des résultats dans les cas où prédomine une souffrance psychologique. Les traitements en groupe ont montré leur efficacité et la participation de l’entourage peut être utile. Certains médicaments peuvent être parfois proposés dans les formes sévères. Environ 80 % des enfants atteints de bégaiement guérissent, et ce avant l'âge de 16 ans.
Prévention

Il est utile de repérer les difficultés d'installation de la parole et du langage chez le très jeune enfant afin de les traiter le plus tôt possible, ce qui permet souvent d'éviter l'apparition du bégaiement.

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