Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

Dossier réalisé avec la collaboration de Maurice Hayot (PU-PH, membre de l’unité 1046 Inserm/CNRS), département de physiologie clinique, unité d'explorations respiratoires au CHU Arnaud de Villeneuve, Montpellier – Mai 2015

La bronchopneumopathie chronique obstructive (ou BPCO) est une maladie chronique inflammatoire des bronches le plus souvent associée à d’autres maladies. Elle se caractérise par un rétrécissement progressif et une obstruction permanente des voies aériennes et des poumons, entrainant une gêne respiratoire. Plus de 80% des cas sont causés par le tabagisme (actif ou passif).

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie encore relativement  méconnue par le grand public. Pourtant, elle n’est pas rare : en 2000, on estimait à 1,7 million le nombre de personnes atteintes en France, soit 4,1% de la population. Cette proportion monte à 7,5% chez les plus de 40 ans. La maladie est plus fréquente chez les fumeurs, le tabac étant le principal facteur de risque. Et de par le développement du tabagisme féminin, la BPCO concerne aujourd’hui presque autant de femmes que d’hommes.
Chez ces patients, l’inflammation des voies aériennes (dont les bronches) provoque un épaississement des parois par atrophie des muscles lisses, ainsi qu’une hypersécretion réactionnelle de mucus. Le tissu pulmonaire est également inflammatoire, ce qui entraine des perturbations cellulaires et des anomalies fonctionnelles. Les alvéoles pulmonaires qui permettent les échanges gazeux lors de la respiration sont progressivement détruites (emphysème).
En 2013, environ 145 000 personnes atteintes de formes sévères de la maladie bénéficiaient d’une oxygénothérapie de longue durée (associée ou non à un traitement par ventilation). La BPCO entraine en outre chaque année de nombreuses hospitalisations et des décès liés aux exacerbations de la maladie (poussées d'aggravation des symptômes habituels). En 2013, entre 95 000 et 145 000 hospitalisations liées à la maladie ont été comptabilisées en France, et environ 16 000 décès par an, en moyenne, ont été enregistrés sur la période 2000-2011. La mortalité associée à la maladie stagne malgré les progrès de la prise en charge, probablement en raison d’un sous-diagnostic de la maladie ou de diagnostics trop tardifs.

Le tabac, premier coupable
Le principal facteur de risque de BPCO est le tabagisme (actif ou passif) : plus de 80% des cas lui sont attribuables. Cependant d’autres facteurs accroissent également le risque de développer la maladie, en particulier la pollution de l’air intérieur et extérieur ainsi que les expositions professionnelles ou domestiques à des poussières et des substances chimiques (silice, poussières de charbon, poussières végétales, moisissures). Des infections des voies respiratoires inférieures fréquentes au cours de l’enfance peuvent aussi créer un terrain propice au développement ultérieur de la BPCO.
Et comme dans toute maladie multifactorielle, une composante génétique existe également.
Les métiers à risque de BPCO
 
Les travailleurs du secteur minier sont à risque en cas d’exposition à la silice, de travaux au fond des mines de charbon ou de fer avec inhalation de poussières ou fumées d'oxyde de fer. Les métiers du bâtiment et travaux publics sont concernés en cas de creusement des tunnels, d’asphaltage des routes ou encore en cas d’exposition chronique et/ou à des niveaux excessifs de gaz, de poussières et de vapeurs. Un risque de BPCO est également documenté dans les secteurs de fonderie et la sidérurgie en cas d’exposition à plusieurs particules minérales (poussières métalliques, charbon, silice), à des gaz ou des fumées (émissions des fours, fumées métalliques, oxyde de soufre ou d’azote). Dans l’industrie textile, ce sont les employés de filature de coton, lin, chanvre ou sisal qui sont exposés. Quant aux métiers agricoles et d’élevage, plusieurs sont concernés par ce risque : ouvriers travaillant dans des silos,  dans la production laitière, l’élevage de porcs ou de volailles ou encore en cas d’utilisation de pesticides.

Symptômes et diagnostic
La BPCO se manifeste par des signes cliniques non spécifiques : toux chronique, expectorations, essoufflement (dyspnée). Ces symptômes sont souvent sous-estimés par les patients. Ils apparaissent progressivement, de façon insidieuse, et s’aggravent avec le temps en augmentant la dyspnée. Certaines activités quotidiennes deviennent de plus en plus difficiles à réaliser et l’activité physique décroit, parfois de façon très importante. Cette dégradation progressive est ponctuée d’exacerbations, c’est à dire d’épisodes d’aggravation de la toux, de l’expectoration et de la dyspnée. Ces épisodes peuvent nécessiter des consultations non programmées ou des hospitalisations.

Face à des symptômes persistants de ce type, en particulier chez un sujet fumeur ou exposé à un facteur favorisant, une spirométrie est nécessaire : c’est le seul moyen de diagnostiquer une obstruction bronchique. Il s’agit d’un test permettant de mesurer les volumes pulmonaires et les débits bronchiques du patient. Il consiste à réaliser des manœuvres respiratoires dont certaines sont forcées, en particulier lors de l’expiration, à travers un embout buccal relié à un spiromètre (dispositif de mesure des volumes et débits). Plus les voies aériennes sont obstruées, plus le volume d’air expiré est faible, la mesure du volume maximal expiratoire en 1 seconde  (VEMS) est un indicateur de la sévérité de l’obstruction bronchique. La maladie est confirmée si le VEMS rapporté à la capacité vitale du patient (son plus grand volume pulmonaire mobilisable) est diminué malgré l’inhalation d’un bronchodilatateur de courte durée d’action.
 
Le résultat du VEMS post-bronchodilatateur permet de classer la maladie selon le degré de sévérité de l’obstruction bronchique :
*         Stade I : léger, VEMS supérieur ou égale à 80% 
*         Stade II : modéré, VEMS comprise entre 50 et 80%
*         Stade III : sévère, VEMS comprise entre 30 et 50%
*         Stade IV : très sévère, VEMS inférieur à 30%
D’autres classifications se sont développées ces dernières années, tenant compte de la dyspnée d’effort, du nombre d’exacerbations, ou d’un index composite prenant en compte, en plus de l’obstruction et la dyspnée, des paramètres nutritionnels et la tolérance à l’exercice.
Le "comorbidome"
 
La BPCO est une maladie chronique associée à de nombreux autres troubles : on parle de comorbidités. Ces comorbidités peuvent affecter différents organes et des fonctions diverses : métaboliques, musculaires, cardiaques, gastro-intestinales, psychiques (anxiété, dépression)… En moyenne, un patient atteint de BPCO présente cinq comorbidités.
 
De travaux récents ont permis de passer en revue 79 comorbidités observées chez les patients et de montrer que douze d’entre elles constituent des facteurs de mauvais pronostic et accroissent le risque de décès dans les cinq années suivantes : cancer du poumon, du pancréas, de l’œsophage ou encore du sein, fibrose pulmonaire, fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, maladie coronarienne, ulcères gastroduodénaux, cirrhose hépatique, diabète avec neuropathie, anxiété. D’ailleurs, la plupart des patients ne décèdent pas d’insuffisance respiratoire, mais d’accidents cardiovasculaires, de pneumonies, de cancer...
 
La dysfonction des muscles squelettiques, en particulier ceux des membres inférieurs, est aussi une comorbidité qui représente un facteur de mauvais pronostic, indépendant des autres atteintes.
Les liens entre la BPCO et les comorbidités reposent très certainement sur des mécanismes inflammatoires, des stress oxydatifs et l’altération de voies de signalisation communes à différentes fonctions de l’organisme. Ces liens sont à l’étude.

Traitement

La BPCO ne peut être guérie, mais sa prise en charge ralentit son évolution et peut même inverser certains symptômes. Cette prise en charge est multidisciplinaire. Elle inclut l’arrêt du tabac, des médicaments, une réhabilitation respiratoire et de l’exercice physique.
Après un diagnostic de BPCO, la première mesure consiste à arrêter de fumer et/ou à interrompre l’exposition aux substances favorisantla maladie.
La prise en charge médicamenteuse repose sur l’utilisation de bronchodilatateurs de courte ou de longue durée d’action, permettant de dilater les voies respiratoires et d’améliorer le débit d’air. Ce traitement peut être associé à des corticoïdes pour réduire l’inflammation locale en cas d’exacerbations répétées et de symptômes importants.
Dans les cas les plus sévères entrainant une insuffisance respiratoire chronique, une oxygénothérapie de longue durée est nécessaire. Elle doit être administrée au moins 15 h par jour pour améliorer la survie. Elle peut être complétée par une ventilation, non invasive ou invasive.
La réhabilitation respiratoire est utile pour tous les patients présentant une intolérance à l’effort et des limitations dans leurs activités quotidiennes, en général dès le stade II de sévérité de la maladie. Elle repose sur une approche multi et transdisciplinaire, incluant l’exercice musculaire (endurance et renforcement des muscles périphériques, équilibre, posture), éducation thérapeutique (sevrage tabagique, observance thérapeutique, méthodes de prise des traitements inhalés, équilibre nutritionnel, gestions des exacerbations…) et kinésithérapie respiratoire.
Une vaccinationantigrippale est recommandée chaque année aux patients atteints de BPCO. Une vaccination antipneumococcique est également conseillée aux patients en insuffisance respiratoire chronique, tous les 5 ans.

De nombreuses voies de recherche et pistes d’amélioration
Mieux comprendre les facteurs de risque et les mécanismes en jeu
Le tabac est à l’origine d’environ 80% des cas de BPCO mais d’autres facteurs de risque ont été identifiés, comme la pollution extérieure et intérieure (notamment associée à la combustion de certains bois). Ces polluants induisent des lésions et une inflammation au niveau des bronches et du tissu pulmonaire qui est différente de celle observée en cas d’asthme et fait appel à des mécanismes distincts. Les scientifiques s’attèlent à décrire ces voies pour identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. Ils étudient en outre la vulnérabilité individuelle à la BPCO : Pourquoi environ 20% des fumeurs développent une BPCO et pas les autres ? Qu’est-ce qui protège ces derniers au niveau broncho-pulmonaire ? Des cohortes comme COBRA (Cohorte Obstruction BRonchique et Asthme), dédiée à la recherche de marqueurs prédictifs de l’asthme et de la BPCO, favorisent ce travail.

Clarifier les liens entre la BPCO et ses comorbidités
Les comorbidités associées à la BPCO ont en commun des mécanismes inflammatoires ou un stress oxydatif. Des voies de signalisation communes à ces différentes pathologies doivent pouvoir expliquer ces associations. Elles font probablement intervenir des molécules comme des cytokines pro-inflammatoires ou des protéines de dégradation cellulaire.
Les chercheurs s’intéressent notamment à l’association entre BPCO, baisse de l’activité physique et perte musculaire. Des travaux ont en effet prouvé que la réduction d’activité physique est un facteur de mauvais pronostic, associé au déclin de la fonction pulmonaire, à une inflammation "généralisée" et à une augmentation du risque d’hospitalisation et de décès.
En outre, en plus d’une faiblesse des muscles périphériques, les patients présentent des anomalies musculaires (atrophie, altération du métabolisme musculaire), notamment au niveau des membres inférieurs. Ces anomalies pourraient découler des effets systémiques (qui affectent l’ensemble de l’organisme) de la maladie et accroissent les difficultés à l’effort. Elles sont particulièrement importantes chez les patients les plus résistants à l’effort et sont associées à un risque accru de mortalité précoce.

Un groupe de travail dédié au sein de l’European Respiratory Society (ERS) a lancé une analyse sur les moyens d’améliorer la fonction physique de ces patients.
Vers une médecine personnalisée de la BPCO
On ne parlera bientôt plus de la BPCO, mais des différents sous-types de BPCO. L’analyse des symptômes et de la biologie des patients permet en effet aux chercheurs de découvrir des spécificités dans la maladie. Dans les années à venir, les données disponibles pourraient conduire à la définition de différents groupes de malades, notamment en fonction des caractéristiques de leur maladie et de leurs comorbidités. Des biomarqueurs spécifiques des sous-types de BPCO sont pour cela recherchés dans des cohortes spécifiquement constituées. Cette "classification" permettrait de proposer des traitements plus personnalisés.

De récents travaux ont par exemple montré que la persistance de l’inflammation systémique n’est pas une constante de la maladie : environ 30% des patients dont l’état de santé est stable ne présentent pas d’inflammation systémique, environ 50% des patients ont une inflammation systémique intermittente et environ 16% des patients présentent une inflammation systémique persistante. Cette dernière est un facteur de mauvais pronostic qui accroit le risque de comorbidités, notamment cardiovasculaires. Ces différences pourraient être prises en compte pour personnaliser davantage les traitements.

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Index glycémique, charge glycémique : comment optimiser son poids et son bien-être

Posté le 28 Mar, 2013 dans Articles Santé, Au quotidien, Conseils en santé et nutrition au quotidien, Les conseils sur la nutrition, la micronutrition et le sport | 99 commentaires

 
Qui n’a jamais entendu dire que les glucides complexes sont des sucres « lents » et les glucides simples des sucres « rapides » ? Si seulement les choses étaient aussi simples… En effet, si une notion est essentielle pour bien comprendre le rôle de la nutrition sur la santé, c’est bien celle des glucides et de leur effet – complexe – sur la sécrétion d’insuline.
L’insuline est une hormone se situant au carrefour de nombreuses voies métaboliques. Elle permet en effet à l’organisme de stocker sous forme de glycogène le glucose présent dans le sang en trop grande quantité suite à une consommation excessive d’aliments glucidiques ou d’aliments dits « hyperglycémiants ». Toutefois, si ce stock de glycogène est déjà saturé, l’organisme va transformer l’excédent de glucose en triglycérides, constituants de base…des graisses corporelles. Par ailleurs, la sécrétion d’insuline favorise la mise en réserve des graisses alimentaires consommées au cours du même repas. Il est donc essentiel pour toute personne souhaitant optimiser son état de santé, ses performances ou contrôler son poids de privilégier les aliments glucidiques à l’origine d’une faible sécrétion d’insuline. Autant, voire davantage que de veiller à limiter sa consommation alimentaire en graisses.
Pour bien comprendre le rôle de l’insuline, et par voie de conséquence celui des aliments glucidiques que nous consommons au quotidien, quelques notions de biochimie s’imposent.
 
Rôle énergétique des glucides
 Le principal rôle des glucides est énergétique. Ils ont historiquement été classés en fonction de leur structure biochimique, c’est-à-dire selon la forme de la molécule les constituant. Ont ainsi été traditionnellement opposés :
–        Les glucides dits « simples », car de petite taille moléculaire : glucose, fructose (abondant dans les fruits), saccharose (constituant le sucre de table), lactose (sucre du lait)… Ces glucides sont rapidement digérés et assimilés par l’organisme : ils provoquent alors pour la plupart une élévation rapide et intense du taux de sucre dans le sang, ce que l’on appelle une hyperglycémie. L’organisme y répond généralement par une sécrétion intense d’insuline dans le but de ramener la glycémie à sa valeur physiologique.
–        Les glucides dits « complexes », de taille moléculaire plus importante et plus complexe du fait de l’existence de nombreuses ramifications au sein de la molécule, d’où cette appellation. On retrouve dans cette catégorie tous les aliments riches en amidon, la forme de stockage des glucides dans le règne végétal :
* Les produits céréaliers (blé et aliments dérivés : pain, pâtes, semoule, biscuits, viennoiseries, etc), riz, pomme de terre, orge, avoine, seigle, millet, quinoa, sarrasin…
* Les légumineuses (lentilles, fèves, haricots secs, pois chiche, pois cassé, soja).
La cellulose est également classée dans la famille des glucides complexes : il s’agit d’une fibre contenue dans l’enveloppe des céréales qui, par définition par nature, n’est pas digérée par les enzymes humaines. Elle contribue à nourrir les bactéries de la flore intestinale et à réguler le transit. Elle ne possède pas de rôle énergétique.
La digestion des glucides complexes nécessite plusieurs étapes : les enzymes de l’organisme doivent en effet couper (ou « hydrolyser ») la molécule pour former des glucides de petite taille – mono ou disaccharides – assimilables par l’organisme au niveau de la muqueuse de l’intestin : du fait du temps nécessaire à cette hydrolyse, les glucides complexes sont alors communément appelés « glucides lents ». L’élévation de la glycémie et la sécrétion d’insuline qui en découle sont en général moins importantes que lors de l’ingestion de glucides simples. En théorie.

L’insuline est l’hormone responsable du stockage des glucides
 La régulation de la sécrétion d’insuline est essentielle pour optimiser la santé. Elle intervient notamment dans le contrôle de la glycémie (taux de sucre dans le sang), du poids, du dynamisme, des performances physiques ou intellectuelles et de l’inflammation.  Le maintien d’une glycémie dans des valeurs physiologiques, soit entre 0,7 et 1,1g par litre de sang, est nécessaire au bon fonctionnement de l’organisme : certains organes, dits « glucodépendants », utilisent en effet en permanence le glucose pour assurer leur nutrition. C’est le cas notamment du cerveau. Ce dernier est très sensible à toute variation de glycémie : une diminution de la glycémie, ou hypoglycémie, se traduit notamment par une baisse de vigilance. L’organisme réagit alors en sécrétant une hormone – le glucagon – permettant d’aller puiser dans les réserves glucidiques du foie (le glycogène) pour alimenter le sang en glucose et permettre ainsi au cerveau de disposer d’une nutrition optimale. A l’inverse, en cas d’augmentation importante de la glycémie – par exemple après l’ingestion d’un aliment hyperglycémiant ou une consommation importante de glucides au cours d’un repas – l’organisme va sécréter cette fameuse insuline pour stocker l’excédent de glucose sous forme de glycogène. Elle possède donc une action hypoglycémiante et de mise en réserve sous forme de glycogène. Or les capacités de mise en réserve des glucides sont limitées : si le niveau de glycogène est déjà saturé du fait d’un manque d’activité physique (permettant de puiser dans ce glycogène pour produire de l’énergie au cours de l’effort) ou d’une consommation de glucides supérieure aux besoins, l’organisme transforme cet excédent de glucides en triglycérides, constituant de base des graisses. Par ailleurs, si votre repas contient également des graisses alimentaires en plus des aliments glucidiques, celles-ci vont être mises en réserve plus facilement du fait de la sécrétion d’insuline. Une alimentation trop riche en glucides hyperglycémiants favorise donc tout autant, voire davantage, la prise de poids qu’une alimentation riche en graisses de bonne qualité. Ce qui sous-entend une remise en question profonde de nombre des conseils proposés dans le cadre d’un régime hypocalorique et visant à favoriser les glucides au détriment des lipides.

L’index glycémique (IG)
Pour quantifier de manière plus précise l’effet d’un aliment glucidique sur la glycémie, Jenkins de l’Université de Toronto a défini en 1981 « l’index glycémique ». L’index glycémique d’un aliment est calculé en mesurant l’effet sur la glycémie de 50g de glucides contenus dans un aliment par rapport à l’ingestion de 50g de glucose pur (ou pain blanc selon les études) dont l’effet sur la glycémie est utilisé comme référence (index glycémique = 100). Plus l’index glycémique d’un aliment est élevé, plus la sécrétion d’insuline est importante, et inversement.  En clair : plus l’index glycémique d’un aliment est élevé, plus l’action de cet aliment sur la glycémie se rapproche de celle du glucose.
Sur une échelle de 0 à 100, les aliments possèdent :
* Un index glycémique élevé au-delà de 60 : ce sont les vrais sucres « rapides » au regard de leurs effets sur l’organisme ; Ils sont très « insulino-sécréteurs ».
* Un index glycémique moyen entre 40 et 60, modérément insulino-sécréteurs.
* Un index glycémique faible à moins de 40, que l’on peut considérer comme de vrais glucides « lents » au sens physiologique et non pas biochimique du terme, puisqu’ils sont à l’origine d’une faible sécrétion d’insuline.
De nombreux facteurs peuvent influer sur la valeur de l’index glycémique et expliquer ainsi des différences importantes :
* La nature même des glucides : il existe deux formes d’amidon – l’amylose et l’amylopectine. Selon la nature de l’aliment, le type d’amidon ou la proportion entre ces deux formes varient. Par exemple l’IG* de la farine de blé est de 85 alors que celui des lentilles est de 30.  La variété de l’aliment glucidique peut également influer sur la valeur de l’IG : le riz basmati présente un IG plus faible (IG = 50) que celui du riz long standard (IG = 70) du fait d’une proportion variable entre les deux formes d’amidon.
* La présence de fibres végétales : elle réduitl’index glycémique de l’aliment. Parmi les fibres, celles dites « solubles » – en augmentant le volume et la viscosité du bol alimentaire présent dans l’estomac – possèdent l’effet hypoglycémiant le plus significatif. Privilégiez donc le fruit au jus de fruit, même frais : en effet, lorsque vous pressez une orange, ce sont justement les fibres restant dans le presse-agrumes ou avec la peau du fruit qui permettent de réduire l’index glycémique.
* L’association des aliments entre eux : la présence de protéines et/ou de graisses, en ralentissant le temps de digestion et l’absorption des glucides contenus dans le repas, permettent d’abaisser l’index glycémique.
* Le moment de consommation : le matin, à jeun, un repas glucidique provoque un « flash glycémique », générant ainsi une sécrétion intense d’insuline avec des répercussions importantes sur le reste de la journée.
* Les éventuelles transformations industrielles et modes de cuisson :
    * La cuisson augmente l’index glycémique de l’aliment en solubilisant davantage l’amidon présent. C’est pourquoi on évoque souvent l’exemple de l’index glycémique des pâtes « al dente » comme étant moins élevé que celui des pâtes très cuites. De même, certains régimes ont longtemps préconisé la consommation d’aliments glucidiques refroidis plusieurs jours après leur cuisson, l’amidon cuit ayant alors subi ce que l’on appelle une « rétrogradation » rendant l’action des enzymes digestives plus difficile.
    * Le soufflage des céréales : lorsque vous consommez un bol de céréales soufflés ou des galettes de riz, les céréales utilisés ont subi un procédé industriel, l’extrusion, permettant d’obtenir un céréale léger, soufflé et croustillant. Or, en augmentant le volume de l’aliment, l’extrusion est justement responsable d’une augmentation de la surface d’attaque des enzymes de l’organisme permettant de digérer les glucides : ils s’en suit donc une augmentation importante de l’index glycémique. De même, le broyage élève l’index glycémique des aliments glucidiques.
    * La présence de sel augmente l’index glycémique
    * Le raffinage : un produit céréalier complet, c’est-à-dire encore pourvu de son enveloppe ou péricarpe, possède davantage de fibres que ce même produit céréalier après raffinage. Le raffinage permet d’obtenir une farine et des produits dérivés de couleur blanche, au gout plus neutre et plus faciles à utiliser dans les recettes. Or en supprimant cette enveloppe, non seulement la teneur en vitamines et minéraux du produit céréalier est réduite, mais l’index glycémique est également plus élevé. La notion de « Type » permet de connaître le taux de raffinage d’une farine : plus il est élevé (type 110, voire 180), plus la farine sera complète et inversement (une farine totalement raffinée et souvent utilisée en pâtisserie est par exemple de type 55, voire 45).
* Le taux d’hydratation et le degré de mûrissement des végétaux modifient l’index glycémique : plus un aliment est hydraté et/ou mûr, plus son index glycémique est élevé. Par exemple, une banane verte possédera un index glycémique plus faible que celui d’une banane bien mûre, l’amidon ayant été transformé en glucides simples.
* La présence de certains extraits végétaux permet de réduire l’index glycémique : polyphénols de thé vert, cannelle.
Voici quelques exemples :
*  Pomme de terre :
    * En robe des champs (cuisson à l’eau : IG* = 70)
    * En purée instantanée (cuisson + broyage : IG = 83)
    * Patate douce (IG = 46)
* Blé :
    * Blé dur type Ebly® (cuisson à l’eau : IG = 45)
    * Pain complet (extrusion : IG = 65)
    * Farine de blé Type 150 (présence de fibres : IG = 60)
    * Farine de blé Type 55 (farine raffinée : IG = 85)
    * Pain blanc, pain de mie (IG = 74)
* Fruit :
    * Orange fruit (IG = 42)
    * Jus de fruit frais sans sucre (dépourvu de ses fibres de constitution: IG = 52)
    * Fruit au sirop (rajout du sirop sucré : IG = 60)
* Mûrissement et délai de conservation :
    * Banane verte (IG = 52)
    * Banane bien mûre (IG = 65)
* Cuisson :
    * Carottes crues (IG = 16)
    * Carottes cuites (IG = 47)
 
Cette notion d’index glycémique bouleverse ainsi les croyances initiales. Certains glucides complexes, que l’on qualifiait à tort de sucres lents, possèdent au contraire des index glycémiques élevés : on peut ainsi citer les pommes de terre en purée, les céréales soufflés du petit déjeuner, le pain blanc, les produits céréaliers raffinés, etc. Soit les aliments glucidiques les plus consommés au sein de la population. Il convient donc, dans une optique de santé et d’optimisation des performances physiques ou intellectuelles, de réduire leur consommation au profit de glucides complexes à faible index glycémique : légumineuses et produits céréaliers complets d’origine biologique. Les produits peu transformés d’une manière générale.
De même, il existe des glucides simples peu insulino-sécréteurs : il s’agit notamment du fructose, présent en quantité abondante dans les fruits et certains sirops d’agave. Pour autant, une consommation excessive et chronique de fructose, notamment à travers des aliments industriels riches en fructose (« High Fructose Corn Syrup » ou « sirop de glucose-fructose »), peut-être à l’origine d’effets délétères pour la santé (syndrome métabolique, stéatose hépatique, insulino-résistance, etc.).
 
Pour aller encore plus loin : la charge glycémique (CG)
Car l’histoire ne s’arrête pas là… En effet, la maitrise de l’index glycémique représente déjà une évolution certaine. Les puristes se plairont toutefois à nuancer la pertinence de l’index glycémique en mettant en évidence la nécessité de pondérer cette valeur à la quantité de glucides présents dans une portion de l’aliment étudié. Le calcul de l’index glycémique est en effet basé sur l’évolution de la glycémie suite à la consommation de 50g de glucides présents dans l’aliment étudié. Or en fonction de la concentration en glucides des aliments, il peut être nécessaire de consommer des quantités très variables pour atteindre cette valeur.  Ainsi, la notion de charge glycémique (CG) a été introduite en 1997 par le professeur Walter Willett de l’université de Harvard : elle permet de corréler l’index glycémique d’un aliment à la quantité de glucides consommés dans une ration de l’aliment étudié, selon le calcul suivant :
CG = (IG x quantité de glucides d’une portion d’aliment (g))/100
 
Et de définir une nouvelle échelle de valeur :
* Nulle : aucune charge glycémique
* Faible : charge glycémique de 10 ou moins
* Modérée : charge glycémique de 11 à 19
* Forte : charge glycémique de 20 et plus
 
Pour bien comprendre cette notion, prenons un exemple. Lorsque vous consommez 60g de pain blanc, soit environ 1/4 baguette, vous absorbez 34g de glucides (le pain contient environ 57% de glucides). Il possède un index glycémique moyen de 75 : la charge glycémique de votre ration est alors de 34x75/100 = 26 soit très élevée. A l’inverse, vous consommez 150g de lentilles (IG = 30) : les lentilles cuites contenant environ 17% de glucides, la teneur en glucides de la ration est de 25,5g et sa charge glycémique de 25,5×30/100 = 7,6.  La comparaison est simple à réaliser…
Internet étant une source inépuisable d’informations, vous pouvez facilement trouver un tableau de synthèse des index glycémiques. Par contre, il est beaucoup plus difficile de trouver un tableau pertinent présentant les principales charges glycémiques. J’ai donc réalisé cette synthèse, que vous pourrez télécharger directement si vous le souhaitez.
Les valeurs d’index glycémique varient parfois en fonction des sources : en effet, le contexte des mesures et la nature même des aliments concernés peuvent varier, expliquant ainsi des différences de valeurs. C’est pourquoi cet index doit être considéré comme une valeur permettant d’avoir une vision globale de l’aliment et non pas comme une vérité absolue.
De même, les rations que j’ai mentionné dans ce tableau représentent des portions moyennes, à adapter en fonction de vos propres quantités !

Et enfin… la notion d’Index Insulinique (II)
Et comme les choses ne sont pas assez complexes, nous pourrions encore parler d’un nouvel index : l’Index Insulinique. Il consiste à comparer l’élévation du taux d’insuline dans le sang après l’ingestion d’un aliment, à celle provoquée par le pain blanc, pour une quantité de calories identique (1 000 kJ). Logiquement, la plupart des index insuliniques devrait donc être égale aux index glycémiques. Ce qui s’avère être bel et bien le cas, sauf pour les produits laitiers. En effet, plusieurs études ont mis en évidence l’existence d’index insuliniques plus élevés que les index glycémiques : par exemple, l’index glycémique du yaourt est de 62 et son index insulinique de 115. Ce qui introduit ici une notion importante sur les effets d’une consommation excessive et chronique de produits laitiers sur la résistance à l’insuline et la prise de poids.
 
En conclusion
Il peut apparaître aisé de perdre son latin entre les différentes notions d’index. Toutefois leur compréhension est essentielle au regard de l’effet de la sécrétion d’insuline sur la santé, en particulier sur le contrôle du poids, sur les performances physiques et intellectuelles. L’alimentation moderne met à disposition une profusion d’aliments fortement insulino-secréteurs pouvant favoriser, en cas de consommation excessive ou isolée, la prise de poids, la fatigue chronique et la baisse de vigilance au quotidien. Les principaux symptômes d’une hypoglycémie ne sont pas spécifiques (fringale, faim, froid, transpiration, tremblements, maux de tête, vertige, trouble de la vision…): toutefois, leur présence associée peut justifier une vigilance accrue sur la nature des glucides consommés, en particulier lorsque ces symptômes s’améliorent après avoir mangé. Par ailleurs, la fluctuation régulière de la glycémie au cours de la journée peut favoriser le stress et la fatigue, deux des principaux troubles fonctionnels rencontrés au sein de la population depuis ces dernières années. De même, plusieurs études ont mis en évidence l’augmentation de la prévalence du diabète de type 2 au sein des populations indigènes suite à l’occidentalisation de leur alimentation.
Si nous souhaitons optimiser notre bien-être par la nutrition, il nous appartient de favoriser la consommation de produits bruts ou peu transformés, frais et de saison, au détriment de la pléthore d’aliments glucidiques transformés et raffinés.
 

Privilégier :
 
* Les aliments glucidiques à index glycémique bas : produits céréaliers non raffinés et non transformés : céréales semi-complètes ou complètes de préférence d’origine biologique – quinoa, riz semi-complet basmati et produits réalisés avec de la farine complète ou semi complète d’épeautre ou petit-épeautre (Type supérieur ou égal à 110), légumineuses (lentilles, fèves, haricots secs, pois chiches, pois cassés, soja) ;
* Les fruits plutôt que les jus de fruits ;
* Les fibres à chaque repas : pas un repas sans légumes !
* Pour les consommateurs de pain : du pain au levain à base de farine complète ou semi-complète de préférence d’origine biologique (Type supérieur ou égal à 110), aux céréales, de seigle, de sarrasin… Vous pouvez également faire vous-même votre pain : il existe désormais d’excellentes machines à pain permettant de réaliser rapidement votre pain avec des farines de qualité et du levain biologique déshydraté disponible en magasin diététique. Riche en glucides et en sel, sa consommation doit toutefois tenir compte de l’ensemble des apports alimentaires de la journée.
* La consommation de protéines au petit déjeuner (œuf coque ou mollet, jambon, fromage) ;
* Veiller au mode de consommation des aliments et au choix des variétés de produits céréaliers (préférer par exemple le riz basmati au riz long classique).
Limiter :
 
* La consommation isolée de produits sucrés au cours de la journée.
* Les aliments glucidiques à index glycémique élevé ou riches en glucides simples, notamment au petit déjeuner : sucreries, sodas, biscuits, confitures, barres chocolatées ou de céréales non protéinées, pâte à tartiner sucrées, viennoiseries, pâtisseries, produits céréaliers raffinés ou transformés (pain blanc, riz blanc, pâtes alimentaires et toute préparation réalisée à partir de farine dont le Type est inférieur à 80), pomme de terre, céréales soufflées (céréales du petit déjeuner, biscottes ou équivalent). Le miel, bien que riche en micronutriments et d’origine naturelle, reste un aliment à index glycémique élevé et doit donc être consommé avec modération.

Anthony Berthou

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Troubles des apprentissages : les troubles "dys"

Les principaux troubles des apprentissages sont la dyslexie (trouble spécifique de la lecture), la dyspraxie (trouble du développement moteur et de l’écriture), la dyscalculie (trouble des activités numériques), la dysphasie (trouble du langage oral) et les troubles de l’attention. Ces troubles sont durables, mais leur prise en charge permet d’améliorer et/ou de compenser les fonctions déficientes.
Dossier réalisé en collaboration avec le Dr Caroline Huron, laboratoire de Neuroimagerie cognitive U992 Inserm-CEA, avec le Dr Johannes Ziegler, laboratoire de Psychologie Cognitive, UMR7290 CNRS et avec le Pr Michel Habib, neurologue à l’hôpital La Timone à Marseille, centre de référence des troubles de l’apprentissage Résodys - Octobre 2014

Différents troubles de l’apprentissage se manifestent chez des enfants qui ont une intelligence et un comportement social normaux et qui ne présentent pas de problèmes sensoriels (vue, ouïe). Ces enfants éprouvent des difficultés à apprendre à lire, à écrire, à orthographier, à s’exprimer ou encore à se concentrer. Les aires cérébrales impliquées, les manifestations et les prises en charge diffèrent selon les troubles. Cependant, l’association de plusieurs de ces troubles (deux ou plus) est fréquente chez un même enfant : cela suggère l’existence possible d’un mécanisme commun qui serait à l’origine de ces dysfonctionnements, vraisemblablement au cours du développement. Cette piste est actuellement explorée par les chercheurs.
Les troubles de l’apprentissage comprennent :
*         Les troubles de la lecture (acquisition du langage écrit) : on parle de dyslexie
*         Les troubles du développement moteur et de l’écriture : on parle de dyspraxie
*         Les troubles des activités numériques : on parle de dyscalculie.
*         Les troubles du langage oral : on parle de dysphasie.
*         Les troubles de l’attention
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Des troubles fréquemment associés
Dans près de 40 % des cas, un enfant concerné par les troubles DYS présente plusieurs types de troubles des apprentissages. La dyslexie ou la dyscalculie sont fréquemment associées à des troubles de la coordination motrice (dyspraxie) ou de l’attention. En outre, un problème de langage oral (dysphasie) est associé à un risque de dyslexie dans 50 % des cas.

Les troubles de la lecture : la dyslexie
Après le début de l’apprentissage de la lecture au cours préparatoire, la dyslexie se manifeste par une mauvaise association entre graphèmes (signes écrits) et phonèmes (sons), ainsi que par une incapacité à saisir rapidement un mot dans sa globalité. L’enfant déchiffre lentement et fait des erreurs. Entre 3 et 5 % des enfants seraient concernés. Ce trouble est très souvent associé à la dysorthographie (difficulté à maitriser l’orthographe). D’ailleurs, on ignore s’il existe des formes de dysorthographie indépendantes de la dyslexie.
Ces dysfonctionnements sont souvent liés à un mauvais développement phonologique en amont de l’apprentissage de la lecture (difficultés à discriminer les sons proches, faible conscience phonologique) et/ou à des problèmes dans le traitement orthographique (confusions et inversion de lettres, mauvais codage de la position des lettres). Ces déficits entraînent une mauvaise connectivité au sein du réseau de la lecture, entre l’aire de la "forme visuelle des mots" située dans le lobe occipital temporal gauche et les aires du langage situées dans le lobe temporal (Wernicke) et frontal (Broca).

Les troubles spécifiques du développement moteur : la dyspraxie
Les enfants dyspraxiques ont des difficultés à planifier, à programmer et coordonner des gestes complexes. Ils ne peuvent pas automatiser un certain nombre de gestes volontaires, notamment l’écriture (ce qui entraîne une dysgraphie). Ces enfants contrôlent laborieusement le dessin de chaque lettre, ce qui absorbe une grande partie de leur attention et les empêche de prêter attention aux autres aspects (orthographe, sens des mots...). La prévalence de la dyspraxie est évaluée à environ 5 à 7 % des enfants de 5 à 11 ans.
La dyspraxie est souvent associée à des anomalies de la perception visuo-spatiale et à des troubles d’organisation du regard qui perturbent l’appréhension de l’environnement par l’enfant.
 

Les troubles des activités numériques : la dyscalculie
Les enfants atteints de dyscalculie ont une mauvaise perception des quantités numériques (sens du nombre), socle sur lequel se construisent les habiletés arithmétiques ultérieures. Ils peuvent aussi rencontrer des difficultés de mémorisation et d’apprentissage des tables d’addition et de multiplication. La dyscalculie a été associée à des anomalies de la région pariétale inférieure gauche.

Les troubles du développement du langage oral : la dysphasie 
Les enfants atteints de dysphasie ont des difficultés à s’exprimer oralement. Cette difficulté peut se présenter sous des formes diverses : paroles indistinctes, troubles de la syntaxe, paroles mal construites… Un trouble du langage oral est important à prendre en considération avant 5 ans, si possible dès 3 ans. Ce trouble est souvent prédictif de l’apparition d’une dyslexie ultérieure. D’après les estimations, environ 2 % des enfants présenteraient ce trouble.
 


Les troubles de l’attention
Les enfants présentant des troubles de l’attention, avec ou sans hyperactivité, ont des difficultés à se concentrer et à soutenir leur attention lors d’une tâche ou d’une activité particulière, ceci en dépit de leur bonne volonté. Ce trouble conduit à de nombreuses erreurs d’inattention, à un travail inabouti, au non respect des consignes et à une mauvaise organisation. Ces troubles seraient présents chez environ 3 à 5 % des enfants.
Des troubles dont la fréquence est difficile à évaluer
Les données épidémiologiques fournissent des chiffres assez variables concernant l’incidence de ces différents troubles. Ainsi, la dyslexie toucherait de 2,3 à 12 % de la population générale, ou même plus, selon les critères retenus. Quand ces critères incluent des répercussions sur la scolarité et la vie quotidienne, les chiffres tombent à 1 ou 2 %.
Comment les diagnostiquer ?
Le diagnostic des troubles DYS passe par un bilan neuropsychologique qui permet l’évaluation de l’ensemble des fonctions cognitives. Pour la dyslexie par exemple, les performances de lecture (exactitude, rapidité ou compréhension) sont évaluées par rapport au niveau attendu compte tenu de l’âge de l’enfant, de son niveau intellectuel et du fait qu’il reçoit un enseignement adapté à son âge. Le bilan cherche à déterminer les mécanismes qui sous-tendent les déficits observés. Un enfant dyslexique peut par exemple présenter une déficience visuo-spatiale ou un déficit phonologique qui nécessitent des approches de rééducation différentes. Il est nécessaire de rechercher systématiquement d’autres troubles associés des apprentissages.
Des centres de référence existent au sein de centres hospitaliers universitaires, permettant une intervention pluridisciplinaire chez les patients présentant les cas les plus complexes.

Entre rééducation et compensation
Quel que soit le trouble, il n’existe pas de technique de rééducation "miracle" : ces troubles sont durables, mais leur prise en charge permet d’améliorer et/ou de compenser les fonctions déficientes. Une prise en charge adaptée offre à l’enfant la possibilité de développer son potentiel scolaire.
Tous les troubles des apprentissages nécessitent des aménagements scolaires pour permettre à l’enfant d’acquérir les compétences non touchées par le trouble, sans être gêné par celui-ci. Par exemple, on va  fournir des photocopies des cours à des enfants qui rencontrent des difficultés d’écriture ou leur permettre d’utiliser un ordinateur pour écrire, reformuler les consignes pour un enfant présentant un trouble de la compréhension du langage...

Des ressources en ligne pour les enfants dyspraxiques
Pour faciliter la scolarisation des enfants dyspraxiques, les chercheurs ont participé à la création d’un centre de ressources en ligne (www.cartablefantastique.fr) : ce site propose des ressources scolaires adaptées, des outils à destination des enseignants pour adapter leurs cours et leurs exercices, et des outils pour les élèves.

La recherche : vers une clarification des mécanismes et une amélioration de la prise en charge
Jusqu’ici, la dyslexie a été le trouble le plus étudié par les chercheurs. L’existence d’une susceptibilité génétique a été démontrée et, à ce jour, cinq gènes de prédisposition associés à la dyslexie ont été identifiés. Ils sont tous impliqués dans la migration neuronale. Cela signifie qu’au cours du développement fœtal, certains neurones "ratent" leur cible finale, la dépassant pour aller se nicher dans d’autres aires du cerveau. Des dissections post-mortem de cerveaux de sujets dyslexiques ont confirmé la présence d’anomalies de ce type dans l’hémisphère gauche, celui qui traite le langage.

Des facteurs environnementaux sont également associés au risque de dyslexie. Un environnement linguistique et intellectuel stimulant, un bon accompagnement de l’enfant, avec un repérage précoce, réduisent le risque de sévérité des troubles et de retard scolaire. Des études épidémiologiques ont montré que la dyslexie est plus fréquente (ou en tout cas plus sévère) chez les enfants qui ont un langage très pauvre. Le déficit de vocabulaire empêcherait le cerveau de faire le lien entre le mot écrit et sa signification.
L’imagerie cérébrale anatomique et fonctionnelle permet de mieux comprendre les mécanismes associés aux troubles de l’apprentissage. Les chercheurs observent de mieux en mieux les aires cérébrales affectées aux différentes fonctions et soupçonnent que des désordres neuronaux dans certaines régions, ou encore un déficit de connexion entre des aires éloignées du cerveau, pourraient expliquer différents troubles. Ainsi, les difficultés de lecture des enfants dyslexiques se traduisent à l’IRM par un déficit de connexion entre les aires visuelles et du langage.
 

Enregistrement de l'activité cérébrale par TEP (tomographie par émission de positons) dans un groupe de sujets normaux pendant la lecture d'une suite de mots, dans le cadre d'une étude sur la dyslexie.


Enregistrement de l'activité cérébrale par TEP (tomographie par émission de positons) dans un groupe de dyslexiques pendant la lecture d'une suite de mots. Une région du lobe temporal gauche est moins active que celle d'un sujet normal.
 
Récemment des chercheurs se sont intéressés aux autres troubles des apprentissages, en particulier à la dyspraxie. Une équipe Inserm a étudié pendant 3 ans les compétences numériques et la perception du temps d’enfants dyspraxiques.  Les résultats ont mis en évidence des difficultés à percevoir les quantités numériques (ex : le nombre de points contenus dans un cercle) mais pas d’anomalie de compréhension du concept de linéarité numérique (ex : l’écart entre 2 et 3 est le même que l’écart entre 99 et 100) à la différence de ce qui a été observé chez les enfants dyscalculiques.

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Une interaction protéine-protéine gouverne l’efficacité de ré-initiation de la transcription chez le virus de la rougeole

Une étude pluridisciplinaire, menée par des chercheurs du Centre international de recherche en infectiologie, du laboratoire Architecture et fonction des macromolécules biologiques et du Centre de recherche en cancérologie de Marseille, décrypte le mécanisme moléculaire qui assure une transcription optimisée des ARN messagers du virus de la rougeole requise pour une production équilibrée de chacune des protéines virales. Cette étude qui ouvre de nouvelles perspectives pour concevoir des antiviraux, a été publiée le 9 décembre 2016 dans la revue PloS Pathogens.

Le virus de la rougeole est un membre de la famille des Paramyxoviridae au sein de l’ordre des virus à ARN négatif (Mononegavirales). Cet ordre comprend de très nombreux virus pathogènes pour l’Homme, l’animal ou la plante avec des impacts socioéconomiques et en santé publique majeurs. On peut citer par exemple, les virus de la rage, Ebola, le virus respiratoire syncytial et le virus Nipah. Le génome de ces virus est constitué par de l’ARN négatif non segmenté. Ces virus possèdent un mécanisme de transcription et de réplication très singulier reposant sur trois protéines virales : la polymérase (L), la nucléoprotéine (N) et la phosphoprotéine (P). Chez ces virus, l’ARN génomique n’est pas infectieux car il n’est pas reconnu comme matrice par la polymérase virale. Seul le génome encapsidé dans un homopolymère hélicoïdal de protéines N sert de matrice pour la transcription (c’est-à-dire la production d’ARN messagers – ARNm - qui codent les constituants protéiques du virus) et la réplication du génome viral (c’est-à-dire la production d’une copie complémentaire du génome viral). Cet ensemble, appelé nucléocapside, est reconnu par L via son cofacteur P pour une transcription séquentielle des ARNm qui sont au nombre de six chez le virus de la rougeole. P se lie à la nucléocapside via son domaine terminal (PXD). Ce dernier reconnaît spécifiquement l’extrémité NTAIL de N. Cette extrémité est très souple et assimilable à des poils hérissés au-dessus d’une chenille dont le corps serait la partie relativement rigide de la nucléocapside.

Les six gènes présents dans le génome du virus de la rougeole sont séparés par des régions dites inter-géniques (IGR). Quand la polymérase virale a terminé de transcrire le premier gène (ou gène amont), elle doit reconnaître la région IGR en tant que signal « séparateur » et puis recommencer à transcrire le gène suivant (ou gène aval). L’efficacité de ré-initiation de la transcription diminue au fur et à mesure que la polymérase s’éloigne de l’extrémité 3’ du génome, ce qui donne lieu à un gradient caractéristique d’abondance relative de chaque ARN messager. Pour chaque IGR, l’efficacité avec laquelle la polymérase ré-initie la transcription du gène aval dépend de l’affinité entre l’extrémité souple NTAIL et l’extrémité rigide PXD. Les chercheurs, en combinant des approches de biochimie, biophysique, dynamique moléculaire et biologie cellulaire, ont pu élucider le rôle clé de certains acides aminés de NTAIL dans l’interaction avec PXD. De plus, ils ont pu corréler l’affinité du couple NTAIL-PXD à la capacité de la polymérase à ré-initier la transcription. Ainsi, une faible affinité entre NTAIL et PXD réduit l’efficacité de la polymérase à redémarrer la transcription. Ces études montrent que l’interaction entre NTAIL et PXD est naturellement optimisée pour permettre à la polymérase virale de synthétiser chacun des messagers viraux dans des proportions assurant une production équilibrée de chacune des protéines du virus. Cette interaction serait donc l’une des contraintes majeures auxquelles ce couple protéique a été soumis au cours de l’évolution. Enfin, cette interaction particulière offre une nouvelle cible moléculaire pour concevoir des antiviraux.



Figure :
Schéma supérieur : représentation schématique du déplacement de la polymérase virale constituée par la protéine L (en jaune) et la phosphoprotéine (P, en orange) le long de la nucléocapside, à savoir le génome du virus de la rougeole encapsidé par la nucléoprotéine (en rouge). La liaison du complexe L-P à la nucléocapside repose sur l’interaction entre le domaine X de P (PXD) et le domaine NTAIL de N.
Schéma du milieu : organisation schématique du génome du virus de la rougeole avec ses 6 gènes, séparés par des régions inter-géniques (IGRs). Sous chaque gène sont représentés les ARN messagers transcrits à partir de chacun d’eux dans leur abondance relative.
Schéma inférieur : L’efficacité avec laquelle la polymérase virale ré-initie la transcription à chaque IGR dépend de l’affinité du couple NTAIL-PXD. Ainsi, une propension plus prononcée du complexe NTAIL-PXD à la dissociation (de la gauche vers la droite) est associée à une plus faible efficacité de ré-initiation de la transcription.
© Sonia  Longhi. Denis Gerlier
 

 

En savoir plus
* Modulation of Re-initiation of Measles Virus Transcription at Intergenic Regions by PXD to NTAIL Binding Strength 
Bloyet LM, Brunel J, Dosnon M, Hamon V, Erales J, Gruet A, Lazert C, Bignon C, Roche P, Longhi S, Gerlier D.
PLoS Pathog. 2016 Dec 9;12(12):e1006058. doi: 10.1371/journal.ppat.1006058.
 



 Contacts chercheurs
* Denis Gerlier
Centre International de Recherche en Infectiologie (CIRI) 
CNRS UMR5308, INSERM U1111, ENS Lyon, Université Lyon 1 
21 Avenue Tony Garnier  
69365 Lyon Cedex 07 
04 37 28 23 90
 
* Sonia Longhi
Architecture et Fonction des macromolécules Biologiques (AFMB)
CNRS UMR 7257- Aix-Marseille Université
163, Avenue de Luminy
Case 932
13288 Marseille Cedex 09
04 91 82 55 80
 
* Philippe Roche
Centre de Recherche en Cancérologie de Marseille (CRCM)
Institut Paoli-Calmettes
CNRS UMR 7258-INSERM U1068- Aix-Marseille Université
27 boulevard Lei Roure 
BP 30059 
13273 Marseille Cedex 09 
04 86 97 73 35

Mise en ligne le 20 décembre 2016

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