Paris, 19 février 2016
Le microbiote intestinal : un nouvel allié pour une croissance optimale

Le microbiote intestinal est nécessaire à une croissance post-natale optimale et contribue à la détermination de la taille des individus adultes, notamment en cas de sous-alimentation. L'élément clé de cette relation est le facteur de croissance Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1) dont la production et l'activité sont en partie contrôlées par le microbiote. C'est ce que viennent de démontrer, chez la souris, des chercheurs de l'Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (CNRS/ENS Lyon/Université Claude Bernard Lyon 1), du laboratoire CarMeN (Inserm/Inra/Université Claude Bernard Lyon 1/Insa Lyon)1, et de l'unité BF2I (Inra/Insa Lyon)2. Ces résultats, publiés le 19 février 2016 dans Science en collaboration avec des chercheurs de l'Académie des sciences de la République tchèque, montrent de plus que certaines souches de bactéries intestinales, appartenant à l'espèce Lactobacillus plantarum, peuvent favoriser la croissance post-natale des animaux, ouvrant ainsi une nouvelle piste pour lutter contre les effets délétères de la sous-nutrition chronique infantile.
Au cours de la phase juvénile, la croissance des animaux est influencée par des interactions entre les apports nutritionnels et les signaux hormonaux. Une sous-nutrition aiguë, de quelques jours chez la souris, se traduit par une perte de poids importante, largement documentée et attribuée, entre autres, à une perturbation du microbiote intestinal. Lors d'une sous-nutrition chronique, un retard de croissance se manifeste. Les mécanismes complexes de ce retard mettent en jeu un état de résistance à l'action de l'hormone de croissance, sécrétée par l'hypophyse, une glande endocrine située sous le cerveau, qui stimule normalement la production de facteurs de croissance, comme l'Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) par de nombreux tissus. Cette résistance des tissus à l'hormone de croissance entraîne une chute de la production d'IGF-1, ce qui conduit à un retard de développement et une taille réduite de l'individu par rapport à son âge. L'influence du microbiote sur ces mécanismes restait jusqu'à ce jour inconnue.

En comparant, dans différentes conditions nutritionnelles, le développement de souris standard, avec un microbiote normal, et des souris dites axéniques, sans microbiote intestinal, les chercheurs ont démontré pour la première fois le rôle des bactéries de la flore intestinale sur le contrôle de la croissance. Que ce soit avec un régime normal ou en situation de sous-nutrition, les chercheurs ont observé que les souris axéniques avaient non seulement pris moins de poids, mais qu'elles étaient aussi plus petites que les souris standard. Chez les souris axéniques, de nombreux paramètres de la croissance osseuse, comme la longueur ou l'épaisseur des os, sont réduits sans que la densité minérale osseuse (la quantité de calcium dans les os) ne soit affectée. De plus, les chercheurs ont montré que les souris axéniques avaient des taux et une activité de l'IGF-1 plus bas que les autres souris. En interférant avec l'activité de l'IGF-1 chez les souris normales ou en injectant de l'IGF-1 à des souris axéniques, les chercheurs ont démontré que le microbiote intestinal favorise la croissance en influençant la production et l'activité de cet important facteur de croissance.

De précédentes études3 ont démontré chez la drosophile la capacité de souches bactériennes de l'espèce Lactobacillus plantarum à favoriser la croissance post-natale en cas de sous-nutrition chronique. Les chercheurs ont alors analysé la croissance de souris dites mono-colonisées, c'est-à-dire ne possédant qu'une seule souche de bactéries en guise de microbiote. Ils ont ainsi montré que les souris mono-colonisées avec une souche particulière de Lactobacillus plantarum (nommée LpWJL), élevées en condition de nutrition standard ou lors d'une sous-nutrition chronique, produisent plus d'IGF-1, prennent plus de poids et grandissent mieux que les souris axéniques ou les souris mono-colonisées avec d'autres souches. Ces résultats démontrent ainsi que certaines souches de Lactobacillus, dont LpWJL, ont la capacité de favoriser la croissance post-natale chez les mammifères.

La sous-nutrition chronique affecte encore aujourd'hui plus de 150 millions d'enfants de moins de 5 ans dans les pays à faibles revenus. Ces résultats invitent donc  à déterminer si ces souches de Lactobacillus, qui ont la capacité de favoriser la croissance post-natale animale, pourraient atténuer les effets délétères d'une sous-nutrition chronique sur la croissance infantile et donc favoriser une croissance post-natale saine dans la population générale.

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Paris, 27 août 2015
Imiter les virus pour livrer des médicaments au coeur des cellules

Les virus ont une aptitude à détourner le fonctionnement des cellules pour les infecter. En s'inspirant de leur mode d'action, des chercheurs du CNRS et de l'Université de Strasbourg ont conçu un « virus chimique » capable de franchir la double couche de lipides qui délimite les cellules, puis de se désagréger dans le milieu intracellulaire afin d'y libérer des molécules actives. Pour cela, ils ont utilisé deux polymères de leur conception, qui ont notamment des capacités d'auto-assemblage ou de dissociation selon les conditions. Ces travaux, fruit d'une collaboration entre chimistes, biologistes et biophysiciens, sont publiés dans l'édition du 1er septembre de la revue Angewandte Chemie International Edition.
Les progrès biotechnologiques donnent accès à un trésor de molécules ayant un potentiel thérapeutique. Beaucoup de ces molécules sont actives uniquement à l'intérieur des cellules humaines et restent inutilisables car la membrane lipidique qui délimite les cellules est une barrière qu'elles ne peuvent pas franchir. L'enjeu est donc de trouver des solutions de transfert aptes à traverser cette barrière.

En imitant la capacité des virus à pénétrer dans les cellules, des chimistes du Laboratoire de conception et application de molécules bioactives (CNRS/Université de Strasbourg) cherchent à concevoir des particules à même de libérer des macromolécules actives uniquement au sein des cellules. Pour cela, ces particules doivent obéir à plusieurs contraintes souvent contradictoires. Elles doivent être stables dans le milieu extracellulaire, capables de se lier aux cellules afin d'être internalisées mais être plus fragiles à l'intérieur des cellules pour libérer leur contenu. Avec deux polymères de leur conception, les chercheurs ont réussi à construire un "virus chimique" remplissant les conditions nécessaires pour transférer directement des protéines actives dans la cellule.

Concrètement, le premier polymère (pGi-Ni2+) sert de support aux protéines, qui s'y fixent. Le second polymère (πPEI), récemment breveté, encapsule cet ensemble grâce à ses charges positives qui se lient aux charges négatives du pGi-Ni2+. Les particules obtenues (30-40 nanomètres de diamètre) sont capables de reconnaitre la membrane entourant les cellules et de s'y lier. Cette liaison active une réponse cellulaire : la nanoparticule est enveloppée par un fragment de membrane et entre dans un compartiment intracellulaire appelé endosome. Alors qu'ils étaient stables à l'extérieur de la cellule, les assemblages sont ébranlés par l'acidité qui règne dans ce nouvel environnement. Par ailleurs, cette baisse de pH permet au polymère πPEI de faire éclater l'endosome, ce qui libère son contenu en molécules actives.

Grâce à cet assemblage, les chercheurs ont pu concentrer suffisamment de protéines actives à l'intérieur des cellules pour obtenir un effet biologique notable. Ainsi, en transférant une protéine appelée caspase 3 dans des lignées de cellules cancéreuses, ils ont réussi à induire 80 % de mort cellulaire1.

Les résultats in vitro sont encourageants, d'autant que ce "virus chimique" ne devient toxique qu'à une dose dix fois supérieure à celle utilisée dans cette étude. Par ailleurs, des résultats préliminaires chez la souris ne font pas état de surmortalité. L'élimination par l'organisme des deux polymères reste cependant une question ouverte. La prochaine étape consistera à tester ce système de manière approfondie in vivo, chez l'animal. A court terme, ce système servira d'outil de recherche pour vectoriser2 dans les cellules des protéines recombinantes et/ou chimiquement modifiées. A long terme, ce travail pourrait ouvrir le champ d'application des protéines pharmaceutiques à des cibles intracellulaires et contribuer à la mise au point de médicaments novateurs.

Ces travaux ont été rendus possibles par la collaboration de biophysiciens et de biologistes. Les compétences en cryomicroscopie électronique de l'Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (CNRS/Université de Strasbourg/Inserm) et l'expertise en microscopie à force atomique du Laboratoire de biophotonique et pharmacologie (CNRS/Université de Strasbourg) ont permis de caractériser les assemblages moléculaires de manière très précise. Le laboratoire Biotechnologie et signalisation cellulaire (CNRS/Université de Strasbourg) a quant à lui fourni les protéines recombinantes encapsulées dans le virus artificiel.


virus_chimique
© Viktorria Postupalenko
Assemblage du virus artificiel et délivrance des protéines : le virus est formé d'un premier polymère (pGi-Ni2+, à gauche), sur lequel se fixent les protéines à transporter, encapsulé (à droite) par un second polymère (πPEI), qui se fixe à la surface des cellules. Les cellules traitées par ces particules intègrent de grandes quantités de protéines – ici, la GFP (green fluorescent protein).


Notes :
1 Pour obtenir une efficacité maximale, les chercheurs pensent combiner aux protéines des siRNA (des petits acides nucléiques ciblant spécifiquement l'expression de certains gènes), qui peuvent aussi être délivrés par les mêmes particules.

2 La vectorisation consiste à contrôler la distribution d'un principe actif vers une cible donnée en l'associant à un vecteur. Elle permet de délivrer une protéine à l'intérieure d'une cellule par l'intermédiaire d'un véhicule biocompatible.

Références :
Protein Delivery System Containing a Nickel-immobilized Polymer for Multimerization of Affinity Purified His-tagged Proteins Enhances Cytosolic Transfer, Viktoriia Postupalenko, Dominique Desplancq, Igor Orlov, Youri Arntz, Danièle Spehner, Yves Mely, Bruno P. Klaholz, Patrick Schultz, Etienne Weiss et Guy Zuber. Angewandte Chemie International Edition, Volume 54, Issue 36, 1er septembre 2015. DOI: 10.1002/anie.201505437

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bégaiement

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».
Perturbation de l'élocution, caractérisée par l'hésitation, la répétition saccadée, la suspension pénible et même l'empêchement complet de la faculté d'articuler.
Le bégaiement est un trouble fréquent chez l'enfant, avec prédominance masculine (3,5 garçons pour 1 fille) : de 5 à 10 % des enfants en seraient atteints lors de leur entrée à l'école.
Différents types de bégaiement

Le bégaiement clonique se manifeste par la répétition involontaire et saccadée d'une syllabe ; physiologique chez l'enfant de 2-3 ans, il disparaît spontanément en quelques semaines ou en quelques mois.
Le bégaiement tonique est l'impossibilité d'émettre certains mots pendant un temps variable : il survient souvent lors de l'émission du premier mot de la phrase.
Le bégaiement tonicoclonique est le plus fréquent, associant à des degrés divers les deux aspects précédents : après le blocage initial, on observe la répétition explosive de certaines syllabes. Les consonnes semblent favoriser le bégaiement, mais chaque sujet peut avoir sa syllabe élective ou son mot d'achoppement préférentiel.
Le bégaiement par inhibition est très différent : lorsqu'une question lui est posée, le sujet bègue reste inerte et inexpressif avant de commencer à parler.
Cause

Elle n'est pas établie de façon certaine. Le bégaiement peut survenir dans un contexte affectif particulier (choc émotif intense, perturbation de la vie familiale) ou accompagner un trouble du développement du langage. Son incidence familiale suggère une vulnérabilité génétique.
Symptômes et évolution

Le bégaiement survient chez l'enfant pendant la période d'acquisition de la parole et du langage, généralement entre 18 mois et 4 ans. Son apparition est insidieuse, s'étendant sur plusieurs semaines ou plusieurs mois ; elle est marquée par des troubles épisodiques : l'enfant bégaie lorsqu'il est dans des phases d'excitation ou de stress, ou lorsqu'il est pressé de communiquer. Ultérieurement, le désordre peut devenir chronique. On observe des signes associés : troubles moteurs, affectant le visage, les muscles respiratoires, et phénomènes vasomoteurs (rougeur de la face, hypersalivation). Un quart des enfants bègues présentent parallèlement un retard dans le développement de la parole et du langage.
Le bégaiement est très influencé par le contexte émotionnel. Certaines situations (comme le téléphone) tendent à l'augmenter. Il s'atténue ou disparaît lors du cri et du chuchotement et n'affecte pas le chant. La lecture, la récitation l'atténuent le plus souvent. Le bégaiement prolongé engendre un grand nombre de réactions émotionnelles consécutives au sentiment d'être incapable de parler de façon correcte. Il peut être autoentretenu par la peur de bégayer.
Traitement

Il repose essentiellement sur la rééducation orthophonique. Celle-ci paraît particulièrement indiquée et efficace chez le jeune enfant. Elle s'impose d'autant plus impérieusement lorsqu'un retard de parole et de langage se trouve associé au bégaiement. Il existe différentes techniques de rééducation orthophonique, adaptées à l'âge et au comportement de chaque enfant. En cas de bégaiement du jeune enfant, il est recommandé aux parents de ne pas faire répéter les mots à l'enfant qui commence à parler, afin de ne pas favoriser les répétitions et de ne pas fixer le phénomène. Depuis quelques années se sont développées des techniques thérapeutiques, comme la psychothérapie comportementale, qui s'adressent plutôt au grand enfant ou à l'enfant ayant éprouvé découragement, honte, difficultés d'affirmation de soi à cause de son bégaiement. Les psychothérapies de type psychanalytique donnent des résultats dans les cas où prédomine une souffrance psychologique. Les traitements en groupe ont montré leur efficacité et la participation de l’entourage peut être utile. Certains médicaments peuvent être parfois proposés dans les formes sévères. Environ 80 % des enfants atteints de bégaiement guérissent, et ce avant l'âge de 16 ans.
Prévention

Il est utile de repérer les difficultés d'installation de la parole et du langage chez le très jeune enfant afin de les traiter le plus tôt possible, ce qui permet souvent d'éviter l'apparition du bégaiement.

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La vision

back to basic - par Olivier Blond dans mensuel n°387 daté juin 2005 à la page 73 (2781 mots) |
Qui dit vision, pense oeil. Mais si nous voyons, c'est grâce aussi à notre cerveau. L'oeil perçoit la lumière, le cerveau analyse les signaux que lui fournit l'oeil. Les mécanismes en jeu font de la vision la porte d'entrée privilégiée sur la conscience.

Qu'est-ce qu'un oeil ?

Oeil d'escargot, oeil de mouche, oeil humain... La diversité des yeux est immense. Mais tous ont un point commun : ce sont des structures photosensibles, qui transforment le signal lumineux véhiculé par les photons en un signal électrique interprétable par le système nerveux. Chez les unicellulaires déjà, des molécules photoréceptrices permettent à l'animal de s'orienter en fonction de la luminosité. Chez les animaux pluricellulaires, les yeux les plus simples sont constitués du regroupement de quelques cellules photosensibles, qui tapissent parfois une cupule peu profonde. C'est le cas des vers plats, de certaines méduses et de certains mollusques - la patelle, par exemple. Là encore, ces yeux servent simplement de détecteur de lumière.

La plupart des autres organismes disposent d'organes plus spécialisés capables de donner une représentation plus ou moins précise de leur environnement. Les plus élaborés sont construits autour de trois structures : la cornée, la lentille et le photorécepteur.

Chez les vertébrés - et donc l'homme -, la cornée est une membrane transparente au travers de laquelle la lumière pénètre dans l'oeil. La lentille correspond au cristallin dont la courbure, contrôlée par des muscles, permet focalisation et mise au point. La rétine tapisse le fond de l'oeil et contient les neurones sensibles à la lumière, qui envoient les informations reçues au cerveau [fig. 1]. Les céphalopodes ont des yeux construits sur un schéma très similaire.

Cette construction tripartite se retrouve chez les insectes : les grands dômes présents à l'avant de leur tête sont composés de milliers de petites unités appelées ommatidies. Chacune possède sa cornée - ou facette, d'où le nom d'oeil à facettes -, sa lentille, et sa région photosensible dénommée rhabdome. Les propriétés et le nombre jusqu'à plusieurs dizaines de milliers chez la libellule des ommatidies varient selon les espèces. En fait, les insectes possèdent souvent deux types d'yeux : en plus des yeux à facettes, ils possèdent en nombre variable des yeux plus simples appelés ocelles sur le dessus de la tête.

Comment l'oeil est-il apparu ?

L'évolution de l'oeil a longtemps interpellé les spécialistes de l'évolution. Comment en effet expliquer qu'un dispositif aussi complexe soit apparu avant que d'être achevé ? À quoi pourrait servir une rétine sans cornée, ou l'inverse ? Si l'évolution ne fonctionne que par petits changements progressifs, la sélection naturelle aurait-elle pu favoriser l'apparition d'une partie seulement de rétine ou de cristallin ?

En étudiant la diversité du vivant, plusieurs chercheurs, dont le biologiste anglais Richard Dawkins, ont réussi à construire une chaîne continue de microévolutions partant de structures similaires aux taches oculaires des unicellulaires et aboutissant à l'oeil des vertébrés, en passant par des formes en cupule comme chez certains mollusques, et bien d'autres... Des travaux qu'il résume dans son livre L'Horloger aveugle [1].

L'autre grande question, au regard des différences entre, par exemple, l'oeil des insectes et celui des vertébrés, est de savoir si les systèmes visuels de tous les animaux ont une origine commune. Il semble que ce soit le cas : le biologiste suisse Walter Gehring a fourni un élément de réponse essentiel en 1995, en montrant que le développement de l'oeil de mouche et celui de l'oeil de souris sont contrôlés par un gène similaire qui pourrait donc avoir un ancêtre commun. Par ailleurs, des analyses phylogénétiques ont montré que toutes les molécules photoréceptrices ont un même ancêtre commun.

Comment perçoit-on les couleurs ?

Grâce aux informations fournies au cerveau par une catégorie de cellules photosensibles appelées cônes une rétine humaine en contient 7 millions. Les cônes fonctionnent uniquement quand l'intensité lumineuse est supérieure à un certain seuil, ce qui est le cas quand il fait jour. Au-dessous de ce seuil, d'autres cellules photosensibles entrent en jeu. Ce sont les bâtonnets, capables de réagir à de très faibles intensités lumineuses, mais en revanche vite saturés quand la luminosité augmente. Ils sont environ 100 millions dans la rétine humaine, et assurent la vision nocturne.

Ces deux catégories de cellules détectent la lumière grâce à des molécules appelées pigments, qui toutes appartiennent à une même famille moléculaire, celle des opsines. La nature et la quantité du pigment déterminent la capacité de la cellule photosensible à percevoir le signal lumineux. En effet, une cellule donnée ne contient qu'un seul type de pigment, et un pigment donné ne réagit qu'à une gamme particulière de longueurs d'onde. Dans la rétine humaine, il n'y a qu'un seul type de bâtonnet. En revanche, il y a trois types de cônes, classés en fonction du type de pigment qu'ils contiennent, sensible respectivement aux longueurs d'onde courtes, moyennes et élevées du visible. Les signaux fournis par les cônes permettent de distinguer environ 2,3 millions de couleurs. Lorsque l'un des pigments est absent ou défectueux, comme c'est le cas dans le daltonisme, l'oeil perd sa capacité à discerner les couleurs correspondantes.

Parmi les mammifères, seuls les singes de l'Ancien Monde et l'homme possèdent cette vision trichromatique. Les chevaux, par exemple, ne disposent que d'une vision bichromatique. La plupart des poissons ont une vision trichromatique, plusieurs oiseaux, une vision tétrachromatique - ils perçoivent les ultraviolets grâce à un pigment supplémentaire. Certains serpents, comme le crotale, détectent les ondes infrarouges. Quant aux insectes, un grand nombre perçoit la lumière ultraviolette.

Comment l'information passe-t-elle de l'oeil au cerveau ?

Les cellules photosensibles de la rétine sont des neurones qui convertissent le signal lumineux en signal nerveux. Ce dernier est transmis à d'autres neurones rétiniens appelés cellules ganglionnaires, dont les axones constituent le nerf optique. Ces axones se partagent en deux groupes, à un endroit nommé chiasma optique [fig. 2] : la moitié gauche du champ visuel est perçue par le cerveau droit, et inversement. La plupart aboutissent finalement dans une zone particulière du thalamus* nommée corps genouillé latéral. Là, d'autres neurones prennent le relais pour envoyer l'information dans le cortex cérébral, plus précisément dans l'aire corticale primaire de la vision, appelée V1, située à l'arrière du cerveau. À ce niveau, les informations des deux yeux convergent. C'est cette convergence qui crée la possibilité d'effets binoculaires, c'est-à-dire la vision en trois dimensions. L'information est ensuite traitée selon de multiples modes, dans des aires visuelles secondaires spécialisées : selon leur forme dans V2, selon leur couleur en V4, selon leur mouvement en V5, etc. On connaît une trentaine d'aires secondaires.

En 2002, les chercheurs ont découvert que chez les mammifères, certaines cellules ganglionnaires de la rétine sont également photosensibles elles contiennent un pigment : la mélanopsine. Sensibles au niveau général d'illumination, elles sont reliées par des voies particulières à la zone cérébrale qui contrôle l'horloge biologique, le noyau suprachiasmatique [fig. 2]. Via d'autres relais encore, elles contrôlent la contraction de la pupille.

Quel rapport entre voir un objet et le reconnaître ?

En 1918, le neurologue britannique Gordon Holmes décrivit le cas d'un patient qui, suite à une lésion du cortex visuel, était capable de percevoir et d'identifier des objets, mais ne pouvait ni les toucher ni les situer correctement dans l'espace. Depuis 1982 et les travaux des Américains Leslie Ungerleider et Mortimer Mishkin, les chercheurs séparent deux voies de transmission de l'information visuelle, l'une dite ventrale, l'autre dite dorsale [fig. 3]. De façon très simplifiée, la première est impliquée dans la reconnaissance des objets et leur représentation consciente. La seconde intervient dans la localisation des objets, et guiderait les actions dirigées vers ces derniers, par un traitement largement inconscient.

Lorsque certaines zones du cortex sont endommagées, alors même que les yeux sont opérationnels, on observe des cécités dites centrales. Par exemple, des dommages infligés à la zone permettant la reconnaissance des visages entraînent une prosopagnosie, trouble étrange qui a fourni au neurologue Oliver Sacks le titre de son livre L'Homme qui prenait sa femme pour un chapeau [2]. Des défauts du système de l'attention, eux, peuvent être à l'origine de l'héminégligence : les patients qui en souffrent ne perçoivent qu'une moitié de l'Univers.

La manière dont tous les modes de traitement de l'information sont rassemblés pour former l'image finale consciente reste largement discutée. Le débat achoppe en effet sur la question d'une définition de la conscience. Mais inversement la vision est à l'heure actuelle la porte d'entrée privilégiée par les scientifiques pour étudier la conscience.

A-t-on conscience de tout ce qu'on voit ?

Lorsque l'aire visuelle primaire V1 est lésée, ce n'est plus une partie mais toute la vision qui est atteinte : les sujets deviennent aveugles. Toutefois, dans certains cas, une forme de vision inconsciente persiste, appelée vision aveugle. Les premiers cas ont été répertoriés pendant la Première Guerre mondiale quand des soldats, victimes de cette forme de cécité cérébrale, plongeaient néanmoins pour éviter les balles. Depuis, les descriptions abondent de personnes aveugles et pourtant capables de désigner avec précision un objet qui se déplace. Comment cela est-il possible ? Il semble qu'une petite partie des neurones issus du corps genouillé ne se projette pas vers V1, mais directement vers V5, l'aire du mouvement. Ces connexions pourraient expliquer pourquoi certains aveugles sont sensibles aux déplacements. Chez l'homme, la vision aveugle est probablement le vestige d'un système visuel primitif qui transmettait les informations aux aires du cerveau chargées de déclencher les réactions « automatiques » à différents stimuli, comme celles permettant au lézard d'attraper une mouche avec sa langue.

À l'inverse, on croit parfois voir des choses qui n'existent pas : il s'agit soit d'illusions, soit d'hallucinations. Les illusions résultent de phénomènes optiques ou bien d'« erreurs de calcul » de notre cerveau, souvent liées au fait que notre perception dépend du contexte dans lequel est présenté un objet donné. Quant aux hallucinations, ce sont des expériences sensorielles purement cérébrales. L'observation par imagerie cérébrale de personnes se trouvant dans ces situations a révélé que les aires de la vision et de la reconnaissance sont activées comme elles le seraient dans la vision normale, mais que l'activation des zones non corticales tel le thalamus est généralement modifiée. Toutefois, ces phénomènes restent très mal compris.

Que voit vraiment un bébé ?

On a longtemps considéré le nouveau-né comme aveugle, jusqu'à ce que l'on mette en évidence une sensibilité à la lumière dès le septième mois de vie intra-utérine : l'exposition du ventre maternel à une lumière vive et clignotante provoque une accélération du rythme cardiaque du foetus et l'agitation de ses membres.

À la naissance, le nouveau-né est capable de fixer son regard et de suivre un objet déplacé lentement, ce qui signe l'existence de réflexes oculomoteurs innés. Mais ce n'est qu'à partir de 12 mois que le bébé suit un objet en déplacement rapide. Quant à l'acuité visuelle, infime à la naissance, elle augmente progressivement pour atteindre 4/10e à 12 mois, et 10/10e à 4 ans.

Par des travaux qui leur ont valu le prix Nobel en 1981, David Hubel et Torsten Wiesel, de l'université Harvard, ont montré que l'activité visuelle structure le cortex visuel de façon très profonde. Cet effet structurant n'est toutefois possible que pendant une période déterminée. Si l'opportunité est manquée dans leur expérience, en suturant les paupières d'un chaton, le réarrangement cortical n'est plus possible, et la vision de l'adulte est considérablement altérée. Par ailleurs, le développement de la vision permet aussi le développement des zones motrices du cortex. Ainsi, le simple fait de voir un mouvement active dans le cerveau les mêmes zones qui seraient mobilisées si on faisait ce mouvement. C'est la base biologique de l'imitation - un mécanisme essentiel de l'apprentissage, en particulier chez les tout-petits.

Pourquoi devient-on myope ou astigmate ?

Les déformations du globe oculaire ou du cristallin modifient les propriétés optiques de l'oeil et engendrent une baisse d'acuité visuelle. Celle-ci correspond à la taille du plus petit détail qu'un oeil peut voir à une distance donnée. En pratique, une acuité de 10/10e marque la capacité de distinguer un objet de 0,6 millimètre situé à 5 mètres.

Si l'oeil est trop court ou que le cristallin ne peut plus accommoder, l'image des objets proches se forme en arrière de la rétine : c'est l'hypermétropie ou la presbytie. Si l'oeil est trop long ou que le cristallin est trop bombé, l'image des objets lointains se forme en avant de la rétine : c'est la myopie. Quand la déformation touche non pas l'ensemble de l'oeil, mais seulement une direction particulière, l'oeil est dit astigmate.

Pour répandus et familiers que soient ces troubles, leur origine reste parfois mystérieuse. Ainsi, pour les myopies fortes, on a longtemps incriminé des facteurs génétiques, sur la base d'études menées chez des jumeaux plus ou moins myopes. Mais il semble à présent que le style de vie soit essentiel : par exemple, seuls 10 % des Indiens vivant en Inde sont myopes, contre 70 % des Indiens vivant à Singapour. Le problème, c'est que si tout le monde sait que lire ou regarder un écran de télévision ou d'ordinateur fatigue les yeux, on ne comprend pas pourquoi cela aboutit à une déformation de la cornée ou du cristallin.

Pendant longtemps, ces troubles ont été corrigés par des verres correcteurs. Depuis vingt-cinq ans environ, on utilise également les lentilles de contact. Leur rôle est de dévier plus ou moins la lumière pour que l'image se forme sur la rétine c'est l'explication des dioptries, qui mesurent cette déviation. Plus récentes, les techniques « laser » permettent de découper la cornée pour restaurer des propriétés optiques à peu près normales. Elles sont efficaces pour les myopies, les astigmatismes et les hypermétropies faibles ou moyennes.

Quelles sont les principales causes de cécité dans le monde ?

La première est le trachome, ou conjonctive granuleuse, qui touche près de 500 millions de personnes, principalement en Afrique et dans certaines régions d'Asie du Sud et d'Amérique latine. Il s'agit d'une pathologie due à une petite bactérie, Chlamydia trachomatis, qui provoque une inflammation oculaire. Non traitée, celle-ci aboutit à la cécité. La deuxième cause est la « cécité des rivières » ou onchocercose, maladie endémique dans 30 pays d'Afrique et six pays d'Amérique. Environ 120 millions de personnes y sont exposées, et plus de 17 millions de personnes sont atteintes. C'est une maladie parasitaire transmise par la piqûre d'un insecte, la simulie ou « mouche noire ». Elle entraîne de sérieuses lésions cutanées et, dans sa phase finale, une cécité irréversible. Des traitements efficaces existent contre l'une et l'autre de ces maladies, et des programmes internationaux de lutte ont été mis en place. Pour l'onchocercose, par exemple, le traitement - un médicament antiparasitaire - a permis en vingt ans de ramener pratiquement à zéro la transmission de la maladie en Afrique de l'Ouest. Mais la lutte continue dans le reste du continent et en Amérique du Sud.

Dans les pays occidentaux, les risques sont tout différents. Le premier, la rétinopathie diabétique, est une conséquence du diabète : l'oedème ou l'occlusion des vaisseaux rétiniens entraînent progressivement la perte de la vue. Viennent ensuite : la dégénérescence maculaire liée à l'âge la région centrale de la rétine, appelée macula, dégénère ; le glaucome une augmentation de la pression intra-oculaire entraîne la compression du nerf optique et la cataracte ou opacification du cristallin. La première touche en France 1 200 000 personnes, le second plus de 500 000, le troisième presque 100 % des personnes de plus de 80 ans.

Pourra-t-on un jour rendre la vue aux aveugles ?

Si des implants visuels « bioniques » sont en développement, leurs résultats sont pour l'instant peu concluants. Ces implants visuels reposent sur des systèmes de caméras reliées, dans certains cas à la cornée, dans d'autres au cortex visuel, dans d'autres encore, à la langue. La difficulté, encore largement non résolue, consiste à transformer l'information numérique en provenance de la caméra en un signal interprétable par le cerveau.

Aussi une autre stratégie est-elle explorée : la reconstruction des tissus endommagés. Concernant la cornée, la greffe d'organes prélevés chez les personnes décédées est une opération relativement courante 4 000 opérations par an environ en France. Mais les greffons manquent, et les chercheurs tentent de mettre au point des cultures de cellules pour pallier cette pénurie. Les premiers résultats chez l'homme ont été obtenus en 2000. Les greffes de rétine, elles, sont beaucoup plus complexes. Il a ainsi fallu attendre 2002 pour qu'une première personne reçoive 2 millimètres carrés d'une rétine prélevée chez un foetus avorté, ce qui a restauré une « perception lumineuse temporaire ». Depuis, six personnes ont bénéficié de ce traitement. Là encore, la pénurie de greffons et, surtout, les problèmes techniques et éthiques incitent les chercheurs à travailler sur la mise au point de tissus rétiniens en culture, à partir de cellules souches. La complexité du tissu rétinien, composé de plusieurs couches de cellules aux connexions multiples, rend toutefois ces recherches très difficiles.

Par Olivier Blond

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