Surdité, la voie de la thérapie génique

Alors que les problèmes d'audition progressent dans la population, régénérer les cellules de l'oreille interne pourrait permettre de guérir la principale cause de surdité profonde.

OREILLE. La lutte contre la surdité progresse. On pourrait disposer d’un traitement dans un futur proche, à en croire les nombreux travaux en cours sur la réparation des troubles de l’audition. Ainsi, un premier essai de thérapie génique a été lancé auprès d’une quarantaine de sourds profonds en octobre 2014 à Kansas City (États-Unis). Objectif : obtenir la régénération des cellules ciliées (voir infographie plus bas), présentes au sein de l’organe majeur de l’audition, la cochlée, et sans lesquelles les bruits du monde ne nous parviennent plus. Aucun résultat ni publication n’ont encore filtré mais les chercheurs ont désormais de sérieuses raisons de croire à la possibilité d’un "mieux entendre". Heureusement, car il y a urgence !
Aujourd’hui, on estime en effet à environ 360 millions le nombre de personnes malentendantes dans le monde et on considère qu’un enfant sur 1.000 sera atteint à l’âge adulte. Car, selon une enquête récente, trois jeunes sur quatre ont déjà eu des problèmes d’audition. Une préoccupation qui était au cœur de la journée nationale de l’audition jeudi 12 mars 2015.
Pour mieux entendre aujourd’hui, des alternatives existent. Comme le port de prothèses auditives en cas de surdité légère ou modérée, un domaine qui a connu des progrès considérables ces dernières années. Les modèles de dernière génération étant à la fois discrets et performants. Face à une surdité plus profonde, la pose d’implant cochléaire est proposée. Mais à ce jour, il n’existe aucun vrai traitement de la surdité dite de perception, celle qui atteint l’oreille interne, cette portion qui contient à la fois l’organe de l’équilibre et celui de l’ouïe. L’objectif principal des recherches est donc la repousse des cellules ciliées, surtout celles dites internes. Elles n’ont en effet, chez l’homme, aucune capacité de régénération spontanée contrairement à ce qui se passe chez les oiseaux ou les poissons. Et elles sont fragiles.

Sous l’influence de différents facteurs (vieillissement, traumatisme sonore, exposition à des substances chimiques "ototoxiques"), et sans doute sous celle de gènes encore inconnus, elles finissent par se raréfier jusqu’à disparaître. Une perte qui s’accompagne, selon les cas, d’un déficit plus ou moins grave de l’audition, toujours irrémédiable. Mais l’espoir est désormais permis avec un travail pionnier publié dans Neuron en janvier 2013 par le Pr Albert Edge (université Harvard, Boston, États-Unis), qui a réussi, en bloquant une enzyme (gamma sécrétase), à stimuler la croissance de cellules ciliées chez des souris. Une première. Depuis, toujours chez la souris, c'est même leur régénération qui a été rendue possible grâce l’introduction d’un gène (Atoh1) directement dans la cochlée trouée par un laser. Une réussite qui a donc permis à l’équipe de Heinrich Staecker, de l’université du Kansas, de lancer à l’automne 2014 le premier essai de thérapie génique.
Implanter une micropompe dans l’oreille interne
"Je suis certain qu’un jour il sera possible d’implanter près de la cochlée une micropompe qui délivrera une ou plusieurs substances qui, selon les cas, produiront de nouvelles cellules ciliées, ou stimuleront celles qui persistent encore. Mieux ! elles éviteront qu’elles ne meurent, ce qui retardera l’apparition de la surdité", lance, enthousiaste, le Pr Jean-Luc Puel, directeur de l’Institut des neurosciences de Montpellier et chef d’équipe "Surdités, acouphènes et thérapies". Mais il faudra être patient.
Car pour l’heure, "les travaux de réparation de l’oreille interne restent très préliminaires et n’ont été menés que chez l’animal", précise Didier Dulon, chercheur de l’Inserm à l’université de Bordeaux, qui travaille directement sur la synapse auditive cochléaire, la zone d’échanges entre cellules ciliées et fibres du nerf auditif. « Or, les résultats obtenus, souvent partiels, ne persistent pas de manière durable et finissent par s’épuiser au bout de plusieurs semaines. » Toutefois, un prototype de cette pompe a été mis au point par l’équipe du Pr Puel en collaboration avec le CEA. « Actuellement, sa taille est celle d’une souris d’ordinateur, encore cinq fois trop volumineuse pour être implantée », reconnaît le chercheur. Mais selon lui, la miniaturisation ne sera pas difficile. Ce qui prendra davantage de temps, c’est la mise au point du subtil cocktail de substances qui permettront — sans toxicité ni effets secondaires — d’obtenir suffisamment de nouvelles cellules ciliées fonctionnelles.
« Ce taux de rendement ne dépasse pas aujourd’hui 12 % », précise Jean-Luc Puel. Plusieurs types de molécules sont à l’étude : des molécules dites anti-NMDA (N-méthyl-D-aspartate), pour bloquer les récepteurs NMDA du glutamate — le neuromédiateur de la synapse auditive — responsables d’un certain nombre d’acouphènes traumatiques (sifflements, bourdonnement d’oreilles). Mais aussi des facteurs trophiques, pour nourrir les tissus, d’autres pour stimuler la repousse des fibres du nerf auditif, et enfin des molécules dites anti-apoptotiques, pour retarder la mort cellulaire. Autant de travaux menés par plusieurs équipes internationales en collaboration avec des laboratoires pharmaceutiques et des start-up (Sanofi, Aventis, Otonomy, Auris, Cochlear Limited…).
Un gel pourrait diffuser des molécules réparatrices
Principal objectif de ces travaux : traiter en priorité la cause majeure de surdité acquise due au vieillissement, la presbyacousie. Très fréquente — 44 % des seniors éprouvent des difficultés de compréhension —, cette pathologie complexe résulte d’une combinaison de facteurs : individuels (âge, génétique) et environnementaux (exposition au bruit, prise de médicaments toxiques). Mais plusieurs écueils sont à surmonter, à commencer par la fragilité de la zone cible, la cochlée. Elle est en effet très difficile d’accès car profondément enfouie dans l’organisme. Pour l’atteindre, les chercheurs devront ruser pour ne pas être traumatiques. "Un véritable travail d’orfèvre", résume le Pr Puel. Solution envisagée : coupler l’implant cochléaire avec la mini-pompe capable de délivrer des molécules pour préserver des reliquats auditifs chez des patients présentant des surdités sévères ou profondes. Un geste néanmoins invasif ce qui réservera de facto cette chirurgie aux sourds profonds. Pas question en effet d’envisager une telle procédure en pratique courante pour des surdités légères ou modérées. Pour ces dernières, une alternative est à l’étude : une injection de molécules adaptées par une ouverture pratiquée directement à travers la membrane du tympan, dite transtympannique. Moins précise mais plus facile à mettre en oeuvre, elle pourrait être réalisée sous une simple anesthésie locale. Une autre solution est étudiée : un gel, plus durable dans le temps et capable de diffuser des molécules sur plusieurs semaines, est aussi en cours de mise au point à Montpellier.
Un espoir : celui de traiter les enfants atteints de surdités héréditaires qui pourraient à terme bénéficier d’une thérapie génique. Car là encore, les connaissances progressent, grâce aux travaux du Pr Christine Petit de l’institut Pasteur (Paris), l’une des meilleures spécialistes au monde et dont les travaux ont été récompensés en 2012 par le prix international de recherche sur le cerveau, The Brain Prize. Exemple avec une découverte de son équipe en 1997 d’un type de surdité dite neurosensorielle liée au gène de la connexine 26, responsable de près 50 % des surdités congénitales. Mais il en existe beaucoup d’autres, sans doute plus d’une centaine.
Les causes restent difficiles à identifier
Car si la recherche peine tant à vaincre la surdité, c’est aussi en raison de l’immense variété des causes. "À l’instar de ce qui se passe dans le cancer, il n’existe pas un seul type de surdité mais plusieurs", affirme le Pr Puel. Les situations sont en effet très différentes selon que la perte auditive survient chez l’enfant, l’adulte ou le senior, s’installe de manière brutale ou progressive, est unilatérale ou bilatérale, légère, partielle ou profonde… D’ailleurs, 33 % des surdités ont encore aujourd’hui une origine inconnue. En fait, « en pratique, on ne sait toujours pas discriminer le niveau anatomique précis de l’atteinte car plusieurs zones très proches — l’organe de Corti, le ganglion spiral, la strie vasculaire — peuvent être concernées », détaille le Pr Puel.
L’avenir sera de combiner les différentes thérapies
Mêmes interrogations à propos du mécanisme causal qui peut être d’origine vasculaire, neurologique, mixte… et que les chercheurs ont du mal à identifier. Enfin, "les différentes étapes de la neurotransmission d’un son au cerveau n’ont pas encore été totalement décryptées", signale Didier Dulon. "Or les outils de dépistage dont nous disposons ne sont pas assez fins, précise le scientifique. Il est essentiel de les améliorer. Car pour être plus efficace avec les traitements, il faudra tenir compte de la cause." De plus, "pour la presbyacousie, les gènes ne sont pas encore identifiés", ajoute le chercheur bordelais. Mais "dans le futur, thérapie pharmacologique, génique et cellulaire se combineront", prédit le Pr Puel. Pour s’attaquer enfin à ce trouble invisible et relier au monde ceux qui ne l’entendent plus.

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Paris, 12 février 2015

Des cellules immunitaires se font "hara-kiri" pour éviter l'allergie

Des chercheurs du CNRS, de l'Inserm et de l'université de Limoges au sein du laboratoire "Contrôle de la réponse immune B et lymphoproliférations" (CNRS/Université de Limoges)1 ont démontré que la production d'immunoglobulines de type E (IgE)2 par les lymphocytes B induit une perte de leur mobilité et l'initiation de mécanismes de mort cellulaire. Ces anticorps, présents en faible quantité, sont les "armes" les plus puissantes du système immunitaire et peuvent déclencher des réactions immunes très violentes ou des allergies immédiates (asthme, urticaire, choc allergique) dès que leur taux augmente légèrement. Ces résultats, publiés en ligne dans Cell reports le 12 février 2015, élucident ainsi la manière dont notre organisme restreint la production d'IgE pour éviter une réaction allergique.
L'immunité repose sur des cellules, les lymphocytes B, portant ou sécrétant des "armes" antibactériennes ou antivirales, les immunoglobulines (IgG, IgM, IgA, IgE) ou anticorps. Si les "armes" de l'immunité nous protègent, elles se retournent parfois contre nous. C'est le cas pour les plus efficaces des anticorps, les IgE, dont même des traces infimes (ces IgE sont 100,000 fois moins abondants que les autres anticorps) peuvent déclencher des réactions allergiques très violentes.
Les lymphocytes producteurs d'IgM, IgG ou IgA sont nombreux, aisément identifiables et persistants (en tant que "cellules mémoires"). Pour des raisons jusqu'ici inexpliquées, les cellules productrices d'IgE sont rares et ont donc été très peu étudiées. Afin de comprendre les mécanismes de contrôle des IgE, les chercheurs ont tout d'abord contraint, par génie génétique, des cellules à produire ces anticorps en grand nombre. Ils ont alors réussi à mettre en évidence deux mécanismes majeurs de contrôle. Ils ont démontré que dès qu'un lymphocyte B porte sur sa membrane une IgE, il se "fige" : il s'arrondit, perd ses pseudopodes3 et devient incapable de se déplacer, alors que les lymphocytes sont habituellement très mobiles. Les scientifiques ont également révélé que le lymphocyte active plusieurs mécanismes d'apoptose, la mort programmée de la cellule. Cette autodestruction provoque l'élimination rapide des lymphocytes porteurs d'IgE tandis que les autres cellules du système immunitaire sont capables de survivre jusqu'à plusieurs années.
Notre organisme a donc développé, au cours de l'évolution, plusieurs systèmes d'autocensure autour d'une de ses "armes" immunitaires les plus puissantes, l'IgE. Comme la cellule porteuse d'IgE ne peut plus se déplacer, elle ne peut survivre que durant un temps bref, suffisant pour jouer un rôle protecteur ponctuel contre les parasites, les toxines et les venins. Elle s'autodétruit ensuite par une sorte d' "hara-kiri", qui limite très fortement la production des IgE et donc le déclenchement d'allergies. Les chercheurs souhaitent désormais explorer plus avant les différentes voies moléculaires de cette autocensure. Elles sont en effet autant de nouvelles cibles thérapeutiques dont l'activation pharmacologique pourrait contrer les allergies, voire permettre de censurer d'autres lymphocytes B pathologiques, comme ceux impliqués dans les lymphomes.

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Les perturbateurs endocriniens sont présents dans bon nombre de produits que nous utilisons au quotidien : packagings de l’alimentation, bouteilles en plastique, lingettes pour bébés… et même dans les produits cosmétiques (crèmes, parfums, vernis…) ! Alors que leurs effets néfastes se font connaître au fur et mesure que des études sur le sujet paraissent, peu nombreuses sont les marques qui ont réellement banni tous les perturbateurs endocriniens de leurs ingrédients.
C’est le constat tiré de l’enquête UFC Que Choisir sur les produits d’hygiène et de beauté, qui s’accorde aux résultats de l’étude menée par l’agence de notation Noteo (on vous en parlait sur notre sélection des 13 applis écolos incontournables pour smartphone).
 

Même analyse du côté du rapport de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) : nous sommes exposés quotidiennement à un grand nombre de perturbateurs endocriniens différents. Si chacun d’entre eux présente des effets néfastes pour l’organisme, c’est surtout l’effet « cocktail » lié à leur interaction qui inquiète le plus les scientifiques.
 
C’est un des points sur lequel nous avons particulièrement veillé chez oOlution car nous pensons qu’il est contraire à l’éthique et même inconcevable d’utiliser ces ingrédients néfastes, particulièrement dans des produits destinés à la peau. Il est d’autant plus essentiel de les surveiller chez les femmes enceintes, puisque ces perturbateurs peuvent impacter le fœtus et entrainer de graves problèmes de développement.
 
En attendant que les projets de loi visant à interdire les Alkylphénols, Parabens et Phtalates soient votés, on s’est dit que nombreux d’entre vous aimeraient savoir quels sont les perturbateurs endocriniens à éviter absolument dans les cosmétiques. C’est pourquoi nous vous avons listé les perturbateurs les plus courants avec leurs noms cosmétiques (INCI). Accrochez-vous, ça pique…


Perturbateurs endocriniens : des molécules dangereuses et nombreuses dans les produits de #beauté.

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LES PERTURBATEURS ENDOCRINIENS LES PLUS FRÉQUENTS DANS LES COSMÉTIQUE
1. Les Parabens
Plusieurs études1,2,3 révèlent qu’ils perturbent le système endocrinien en se comportant dans le corps comme des œstrogènes. De plus, on sait que le butyl parabène est grandement lié aux altérations de l’ADN des spermatozoïdes chez les hommes rencontrant des problèmes d’infertilité.
Comment les éviter ?
Très simplement, en choisissant des produits étiquetés « Sans parabens ».
Attention : « Sans parabens » ne signifie pas pour autant qu’il n’y ait pas d’autres conservateurs potentiellement toxiques ou dans la formule tels que le phénoxyethanol ou irritants comme le méthylisothiazolinone (MIT). Tirons des leçons du cas des parabens : chaque fois que l’on retire un ingrédient à la mauvaise réputation, demandons-nous par quoi il est remplacé !
2. Les Phtalates
Ce type de molécule est essentiellement présent dans les parfums, les vernis à ongles et certains produits coiffants. Le seul phtalate encore autorisé par l’Union Européenne à entrer dans la composition de cosmétiques est le DIETHYL PHTHALATE.
Les phtalates réduisent très significativement la production de l’hormone sexuelle masculine appelée testostérone4 (- 30%) et gênent ainsi le développement des organes sexuels.
Chez les femmes, les phtalates stimulent au contraire le développement sexuel entrainant une puberté plus précoce.5
Comment les éviter ?
Il faut donc éviter tous les produits contenant dans leur liste d’ingrédients INCI le nom de DIETHYL PHTHALATE ou tout nom composé à partir de PHTHALIC ACID
Attention 1 : Le DIETHYL PHTHALATE est très utilisé dans les parfums pour fixer et prolonger leur senteur. Dans ce cas, il n’est pas répertorié comme ingrédient dans la liste INCI. En effet, quelles que soient leur composition, les parfums sont  tous indiqués sur la liste INCI sous un même terme générique : FRAGRANCE, qui ne permet pas de savoir si le parfum considéré contient des phtalates ou non. Des phtalates peuvent donc être présents dans votre parfum ou dans les crèmes cosmétiques (qui sont quasiment toutes parfumées) sans que cela soit visible sur la liste INCI des ingrédients.
La seule façon d’éviter ces phtalates « cachés » est de n’utiliser que des produits dont les parfums sont 100% d’origine naturelle. Mieux encore, des marques qui indiquent clairement qu’elles n’utilisent pas de phtalates dans leurs formules.
 

Attention 2 : En ce qui concerne les phtalates, il ne faut pas seulement considérer la formule. Tout comme pour le Bisphénol-A, de vrais risques de migration des phtalates entre le plastique du packaging et son contenu existent. Il faut donc éviter tous les produits contenus dans un plastique de type PVC que l’on repère par un symbole particulier : le chiffre 3 dans un triangle de recyclage. Jusqu’à récemment on considérait qu’un plastique très courant appelé PET (polyéthylène téréphtalate) ne risquait pas de libérer de phtalates. Une étude allemande a néanmoins montré que l’eau minérale contenue dans les bouteilles en plastique PET contenait beaucoup plus de phtalates que de l’eau contenue dans une bouteille en verre (« Endocrine disruptors in bottled mineral water : total estrogenic burden and migration from plastic bottles » de Martin Wagner et Jörg Oehlmann, 2009.) Par précaution, nous vous recommandons donc aussi d’éviter tout les produits contenus dans emballage en PET que l’on repère par un symbole particulier : le chiffre 1 dans un triangle de recyclage.
 
 3. Les Alkylphenols
Ils peuvent être présents dans certains produits nettoyants corps et cheveux, mousse à raser et produits coiffants.
Les effets toxiques et perturbateurs endocriniens des alkylphénols ont été démontrés par plusieurs études scientifiques6,7 : malformations au niveau des organes reproducteurs, diminution du nombre de spermatozoïdes et perturbation de l’équilibre des hormones reproductives.
 Comment les éviter ?
Il faut donc éviter tous les produits contenant dans leur liste d’ingrédients INCI le nom NONYLPHENOL ou tout nom composé à partir de NONOXYNOL
 
 4. Les Ethers de Glycol : Phenoxyethanol
Le plus utilisé est le PHENOXYETHANOL, en tant qu’agent conservateur des formules. Il n’y a pas encore d’étude montrant un effet de perturbation endocrine à proprement parler, mais une évaluation de l’ANSM a montré des risques pour la reproduction. Une recommandation à été transmise à la Commission Européenne de faire interdire cette substance dans les produits destinés aux moins de 3 ans (en particulier dans les lingettes pour bébé). Par principe de précaution, nous recommandons aussi d’éviter tous les produits contenant dans leur liste d’ingrédient INCI le nom PHENOXYETHANOL.
 
 5. Les filtres chimiques à UV : Benzophenone, Oxybenzone, 4-Methylbenzylidene Camphre, Oxybenzone
Présents dans les crèmes solaires, certains produits capillaires (shampooings, crème de jour…) ou vernis à ongles, ces molécules chimiques qui filtrent les UV ont aussi un effet de perturbation endocrinienne avérée, comme ces molécules : le BENZOPHENONE, l’OXYBENZONE 8, l’ETHYLHEXYL METHOXYCINNAMATE 9, ou encore le 4-METHYLBENZYLIDENE CAMPHRE.
Des études ont montré que ces filtres chimiques imitent l’action des hormones féminines10, provoquant des retards de puberté et des perturbations du développement des organes reproducteurs.
Comment les éviter ?
Il faut donc éviter tous les produits contenant dans leur liste d’ingrédients INCI le nom BENZOPHENONE, OXYBENZONE, ETHYLHEXYL METHOXYCINNAMATE et 4-METHYLBENZYLIDENE CAMPHOR.
 
Les synonymes de BENZOPHENONE sont :
2,4-DIHYDROXYPHENYL) PHENYL- METHANONE
(2,4-DIHYDROXYPHENYL) PHENYLMETHANONE
2,4-DIHYDROXYBENZOPHENONE
4-BENZOYL RESORCINOL
BENZORESORCINOL
METHANONE (2,4-DIHYDROXYPHENYL) PHENYL-
METHANONE (2,4DIHYDROXYPHENYL) PHENYL
2,4-DIHYDROXYBENZOPHENONE
 
Les synonymes de OXYBENZONE sont :
BENZOPHENONE-3
(2-HYDROXY-4-METHOXYPHENYL) PHENYL- METHANONE
(2-HYDROXY-4-METHOXYPHENYL) PHENYLMETHANONE
2-BENZOYL-5-METHOXYPHENOL
2-HYDROXY-4-METHOXYBENZOPHENONE
4-METHOXY-2-HYDROXYBENZOPHENONE
 
Les synonymes de l’ETHYLHEXYL METHOXYCINNAMATE sont :
OCTYL-METHOXYCINNAMATE
2-ETHYLHEXYL P-METHOXYCINNAMATE
2-ETHYLHEXYL 4-METHOXYCINNAMATE
2-ETHYLHEXYL ESTER P-METHOXYCINNAMIC ACID
2-ETHYLHEXYL METHOXYCINNAMATE
2-ETHYLHEXYL P-METHOXYCINNAMATE
2-ETHYLHEXYL-4-METHOXYCINNAMATE
 
Les synonymes de 4-METHYLBENZYLIDENE CAMPHOR sont :
4-METHYL-3-BENZYLIDINE CAMPHOR
4-METHYLBENZYLIDINE CAMPHOR
HEPTAN-2-ONE, 1,7,7-TRIMETHYL-3- [ (4-METHYLPHENYL) METHYLENE]
 
 6. Le Resorcinol
Très utilisé dans les colorations capillaires, même celles dites « végétales », c’est un perturbateur endocrinien de la thyroïde qui passe aisément la barrière cutanée. 11
Comment l’éviter ?
Il faut donc éviter tous les produits contenant dans leur liste d’ingrédients INCI le nom RESORCINOL.
 
Ses synonymes sont :
1,3-BENZENEDIOL
1,3BENZENEDIOL
3-HYDROXYPHENOL
4; M-DIHYDROXYBENZENE
M-HYDROQUINONE
M-PHENYLENEDIOL
RESORCIN
1,3-BENZENEDIOL
1,3-DIHYDROXYBENZENE)
 
 7. Le BHA
Le BHA (Butylated hydroxyanisole) est utilisé dans les formules comme conservateur ou comme fragrance.
Comment l’éviter ?
Il faut donc éviter tous les produits contenant dans leur liste d’ingrédients INCI le nom BHA.
 
 8. Le Triclosan
Ce puissant antibactérien, utilisé comme conservateur en cosmétique, pose aussi des problèmes endocriniens.
12
Comment l’éviter ?
Il faut donc éviter tous les produits contenant dans leur liste d’ingrédient INCI le nom TRICLOSAN.
 
Ses synonymes sont :
2,4,4′-TRICHLORO-2′-HYDROXY DIPHENYL ETHER
5-CHLORO-2- (2,4-DICHLOROPHENOXY) – PHENOL
5-CHLORO-2- (2,4-DICHLOROPHENOXY) PHENOL
5-CHLORO-2- (2,4-DICHLOROPHENOXY) PHENOL
5-CHLORO2 (2,4DICHLOROPHENOXY)
2,4,4′-TRICHLORO-2′-HYDROXYDIPHENYL ETHER
5-CHLORO-2- (2,4-DICHLOROPHENOXY) PHENOL)
 
 9. Les Silicones
Les silicones sont très présents dans les cosmétiques (shampooing, crèmes, déodorants…), l’un d’eux a révélé des effets de perturbation endocrinienne : le CYCLOPENTASILOXANE.13
Comment l’éviter ?
Il faut donc éviter tous les produits contenant dans leur liste d’ingrédients INCI le nom CYCLOPENTASILOXANE.
 
Ses synonymes sont :
CYCLOPENTASILOXANE, DECAMETHYL-
DECAMETHYL- CYCLOPENTASILOXANE
DECAMETHYLCYCLOPENTASILOXANE)
 
 10. Le Buthylphenyl methylpropional
Cet ingrédient est utilisé comme fragrance.
Comment l’éviter ?
Il faut donc éviter tous les produits contenant dans leur liste d’ingrédients INCI le nom BUTYLPHENYL METHYLPROPIONAL.
(Ses synonymes sont : BUTYLPHENYL METHLYPROPIONAL; BUTYPHENYL METHYLPROPIONAL; LILYAL; PROTECTOL PP, LILIAL)
 
LA LISTE DES PERTURBATEURS ENDOCRINIENS À ÉVITER :
1- 4-METHYLBENZYLIDENE CAMPHRE
2- BENZOPHENONE
3- BHA
4- BUTYLPHENYL METHYLPROPIONAL
5- CYCLOPENTASILOXANE
6- DIETHYL PHTHALATE
7- ETHYLHEXYL METHOXYCINNAMATE
8- NONYLPHENOL
9- OXYBENZONE
10- PARABENS (Methylparaben, Propylparaben, Buthylparaben, Ethylparaben, Isopropylparaben, Isobuthylparaben, Benzylparaben)
11- PHENOXYETHANOL
12- RESORCINOL
13- TRICLOSAN
 
Cette liste est malheureusement non-exhaustive : il est fort probable qu’à mesure que de nouvelles études paraîtront, de nouveaux perturbateurs endocriniens seront découverts. Face au très grand nombre d’ingrédients à surveiller sur les étiquettes, le plus simple est encore d’adopter des produits cosmétiques biologiques aux formulations 100% d’origine naturelle (la seule molécule naturelle avec des risques endocriniens est le cinnamal, qui n’est présent que dans quelques huiles essentielles seulement).

Précisons qu’avec nos formules naturelles (et sans cinnamal), tous les soins oOlution sont garantis sans perturbateur endocrinien. De plus, nous avons aussi refusé d’utiliser des packagings PET, et nous n’en aurons jamais, pour leur préférer des matières plus inertes tels que le PP (triangle avec chiffre 5). Ainsi, que ce soit dans les formules en elles-mêmes ou dans les packagings qui les contiennent, tous nos soins sont exempts de perturbateurs endocriniens. Et c’est bien le moins qu’on doive à notre santé à tous !



 

  

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À propos de l'auteur


Anne-Marie Gabelica
Ingénieure agronome diplômée en biochimie, Anne-Marie Gabelica a fait ses armes dans le secteur des cosmétiques durant 6 ans. Convaincue qu'une alternative au modèle actuel des cosmétiques (promesses marketing illusoires, manque de diversité dans les actifs, ingrédients inutiles et/ou dangereux, omniprésence des dérivés d'huile de palme) est possible, elle prend le chemin de l’entrepreneuriat militant. Anne Marie fonde alors oOlution pour réconcilier le bon pour soi et le bon pour tous.

À propos d'oOlution

Avec plus de 65 actifs végétaux bio, les soins visage oOlution s'adaptent sur mesure aux besoins de chaque peau. Les formules 100% d'origine naturelle, garanties sans aucun ingrédient de remplissage (0% d'huiles hydrogénées ou estérifiées) sont aussi les premières à exclure tous les dérivés de l'huile de palme pour préserver la biodiversité.
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Paris, 2 février 2015

Première étape vers un nouvel outil pour le traitement de la myopathie
Des travaux de recherche associant des chercheurs du CNRS, de l'UVSQ et de l'Inserm au sein du laboratoire END-ICAP1, en collaboration avec une équipe de l'université de Berne, démontrent le potentiel thérapeutique d'une nouvelle classe d'oligonucléotides2 de synthèse pour le traitement de la myopathie de Duchenne (DMD) par « chirurgie » de l'ARN. Testée chez la souris, cette nouvelle génération de molécules se révèle cliniquement supérieure à toutes celles en cours d'évaluation chez les patients DMD, notamment au niveau de la récupération des fonctions cardiaque et respiratoire et du système nerveux central. Ces résultats sont publiés le 2 février 2015 dans la revue Nature Medecine.
Les maladies neuromusculaires regroupent un ensemble de plusieurs centaines de maladies, principalement d'origine génétique, définies par un défaut de commande du muscle ou par une destruction du tissu musculaire. Conjointement, elles affectent plusieurs dizaines de milliers de personnes en France et constituent un enjeu majeur de santé publique. La plus emblématique d'entre elles, la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est causée par des mutations qui affectent le gène codant pour la dystrophine, une protéine indispensable au bon fonctionnement des cellules musculaires. Cette myopathie particulièrement sévère et très invalidante ne bénéficie encore d'aucun traitement satisfaisant.
La « chirurgie » de l'ARN est une approche développée dans le but de corriger certaines anomalies génétiques. Cette thérapie est fondée sur l'utilisation de petites séquences d'oligonucléotides antisens (AON)3 capables de se lier et d'agir spécifiquement sur des ARN messagers, et de permettre la synthèse d'une protéine manquante. Plusieurs études sont en cours pour synthétiser différents types d'AON destinés à agir sur la production de dystrophine. Malgré les résultats encourageants de certains essais cliniques, ces AON existants présentent des limites : leur niveau de toxicité reste parfois élevé et ils ne peuvent pas agir au niveau cardiaque ou passer la barrière hémato-encéphalique. La conception d'un traitement efficace simultanément pour l'ensemble de la musculature squelettique, le cœur et le système nerveux central reste encore un défi.
Les auteurs de ces travaux ont mis au point de nouveaux nucléotides pour la synthèse des AON : les tricyclo-DNA (tcDNA). Les AON-tcDNA, analogues synthétiques de l'ADN, s'hybrident avec les ARN cibles et vont entraîner l'excision d'un fragment de l'ARN4. En agissant ainsi sur la partie du gène comportant une erreur, ils permettent la synthèse d'une dystrophine certes tronquée mais stable et fonctionnelle. Le suivi chez les souris DMD traitées par ces AON-tcDNA montre qu'ils sont plus performants que leurs équivalents des générations précédentes. Administrés par voie intraveineuse, ils sont distribués efficacement à l'ensemble de la musculature squelettique. Ils atteignent aussi le tissu cardiaque et accèdent au système nerveux central, ce qui n'était pas le cas de leurs prédécesseurs. La restauration de la production de dystrophine est également plus efficace qu'avec les AON précédents. Après une douzaine de semaines de traitement hebdomadaire, les souris présentent une amélioration très significative de la fonction musculaire et surtout des fonctions respiratoire et cardiaque, qui sont les principales cibles à atteindre chez les patients souffrant de cette myopathie.
Les chercheurs ont aussi mis en évidence une correction des réponses émotionnelles, naturellement exacerbées chez les sujets dystrophiques et pouvant entraîner des retards d'apprentissage et des défauts cognitifs. Cette partie de l'étude, menée en collaboration avec une équipe de l'Institut des neurosciences Paris Saclay (CNRS/Université Paris-Sud), démontre que la dystrophine est cruciale pour le bon fonctionnement de certains neurones et que les problèmes comportementaux observés lorsqu'il y a un déficit de cette protéine sont au moins partiellement réversibles chez la souris dystrophique adulte.
En plus de ces résultats prometteurs, les AON-tcDNA sont caractérisés par un temps long de persistance au sein des tissus ce qui permettrait à terme d'espacer les traitements. Autre avantage, ils ne sont pas dégradés mais évacués progressivement par l'organisme, permettant ainsi la réversibilité du traitement et limitant sa toxicité. Les analyses toxicologiques nécessaires sont toujours en cours mais les premiers résultats semblent en effet indiquer que ces nouveaux AON sont bien tolérés à fortes doses chez la souris.
Les mécanismes responsables de l'efficacité de ces AONs de troisième génération sont encore mal compris mais plusieurs de leurs propriétés pourraient entrer en jeu, notamment leur forte affinité pour l'ARN et leur capacité à former spontanément des agrégats de type « nanoparticules ». La chimie des tcDNA ouvre ainsi de nombreuses perspectives vers des applications pour différentes maladies génétiques. Il s'agit surtout d'une nouvelle étape dans la marche vers un médicament systémique5 pour la myopathie de Duchenne. Les premiers essais chez l'homme sont prévus d'ici un an et demi à deux ans avec le concours de la société Synthena.

Ces travaux s'inscrivent dans le cadre d'un vaste projet collaboratif international (ICE – International Collaborative Effort for DMD) à l'initiative de l'Association monégasque contre les myopathies (AMM) et du Duchenne Parent Project France (DPP-F) et sont pour partie soutenus par la Chaire d'excellence HandiMedEx – Investissements d'avenir.

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