Les premières briques à l’origine de la vie sur Terre observées dans des roches  océaniques  profondes.


Sous embargo jusqu’au mercredi 7 novembre 19h (heure de Paris)

L’origine de la vie sur Terre est un champ de recherche extrêmement complexe pour lequel plusieurs hypothèses sont envisagées. Certaines études considèrent les apports extraterrestres, via les météorites ou les astéroïdes, comme une source de molécules organiques nécessaire à l’ensemencement de la Terre. D’autres estiment que notre planète a et a eu le potentiel pour réaliser une chimie prébiotique suffisamment efficace pour engendrer les premières briques du vivant. Dans une étude publiée dans la revue Nature, des chercheurs de l’institut de physique du globe de Paris, de l’université Paris Diderot, du CNRS et du synchrotron SOLEIL apportent un argument de premier ordre à cette dernière hypothèse, et notamment à la théorie hydrothermale de l’origine de la vie, repoussant même sa possible émergence en profondeur, bien au-delà des sources hydrothermales des fonds océaniques.

Le monde du vivant est notamment caractérisé par sa capacité d’autonomie et de reproduction, mais surtout par la grande complexité de ses structures organiques. Comprendre le passage d’un monde minéral à ces molécules organiques de plus en plus complexes et aptes à s’assembler pour créer les premières briques du vivant est donc primordial à la compréhension de l’apparition de la vie telle qu’on la connait sur Terre.
Dans les années 50, l’expérience de laboratoire de deux chercheurs américains, Stanley Miller et Harold Urey, a montré que les conditions extrêmes qui régnaient sur la très jeune Terre auraient pu rendre possible la synthèse de telles molécules dans l'atmosphère primitive avant leur dissémination dans les océans peu profonds, avant même l’apparition de toutes formes de vie. Cependant, cette hypothèse dite de la soupe primitive n’a jamais pu être démontrée en milieu naturel et les conditions utilisées dans ces expériences ne reflétaient pas celles régnant probablement lorsque la vie est apparue sur Terre.

Dans une étude parue le 7 novembre 2018 dans la revue Nature, une équipe de scientifiques européens, menée par Bénédicte Ménez et Céline Pisapia, géomicrobiologistes à l’Institut de physique du globe de Paris (IPGP/université Paris Diderot/CNRS) et enseignantes-chercheuses à l’université Paris Diderot et constituée de chercheurs du laboratoire de Géologie de Lyon (université Claude Bernard/ENS Lyon/CNRS), du centre français de rayonnement synchrotron SOLEIL, de l’Institut de chimie des substances naturelles (CNRS), et de l’université Nazarbayev au Kazakhstan, a utilisé une approche de microscopie corrélative innovante, qui combine plusieurs techniques
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Institut de physique du globe de paris 1, rue Jussieu - 75238 Paris cedex 05 www.ipgp.fr
d’imagerie de haute-résolution, sur des échantillons prélevés par forage à environ 175 m de profondeur dans la lithosphère océanique lors de l’Expédition 304 du programme international de forage océanique IODP (www.iodp.org). Grâce à cette méthode, les scientifiques ont pu observer des acides aminés, molécules complexes indispensables au vivant, synthétisés abiotiquement au cours de l’altération des roches océaniques profondes provenant de l’Atlantis Massif (dorsale médio-atlantique, 30°N).

C’est l’interaction entre l’eau de mer et les minéraux de ces roches, issues du manteau terrestre, ainsi que la structure en feuillet de l’argile résultant de leur altération qui ont sans doute apporté les conditions idéales pour la formation de ces constituants primaires des premières briques du vivant, tel un “miroir géologique” aux expériences atmosphériques de Miller. Cette observation fournit le premier indice certain qu’un tel processus peut se produire dans des roches terrestres dans des conditions proches de celles qui régnaient sur la Terre primitive.

Cette découverte permet aussi de proposer une nouvelle voie de synthèse conduisant à la formation de différentes molécules d’intérêt prébiotique sur la Terre primitive ou d’autres planètes. Cette approche innovante et ces résultats essentiels fournissent également de nouvelles pistes pour de futures recherches dans les champs de la géobiologie et de l’astrobiologie, mais aussi pour toutes les disciplines liées au domaine des énergies renouvelables et des procédés chimiques et industriels « géo-inspirés ».

Contacts :
Bénédicte Ménez, IPGP – université Paris Diderot, menez@ipgp.fr, +33 1 83 95 73 86 Céline Pisapia, IPGP – université Paris Diderot, pisapia@ipgp.fr, +33 1 83 95 73 89 Emmelyne Mitard, presse IPGP, mitard@ipgp.fr, +33 1 83 95 76 01

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Rendre le cerveau résilient aux maladies neurodégénératives : une nouvelle piste identifiée dans la maladie de Huntington

COMMUNIQUÉ | 10 NOV. 2020 - 14H00 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION


L’équipe de recherche (Sorbonne Université / Inserm / CNRS / AP-HP) dirigée par Christian Néri, directeur de recherche Inserm à l’Institut de biologie Paris-Seine1 en collaboration avec le Buck Institute for Research on Aging (USA), vient de mettre en évidence que les neurones du cerveau peuvent devenir sénescents très tôt dans la maladie de Huntington et que l’inhibition des gènes pro-sénescence possèdent des effets neuro-protecteurs. Publiés dans Aging Cell le 6 novembre 2020 et basés sur l’utilisation de cellules souches pluripotentes induites humaines, ces travaux suggèrent que les neurones sont victimes d’un vieillissement cellulaire accéléré dans la maladie de Huntington et fournissent de nouvelles pistes thérapeutiques pour une intervention précoce contre cette maladie.

Protéger les neurones du cerveau contre les maladies neurodégénératives comme la maladie de Huntington demeure un objectif difficile à atteindre.
Les chercheurs savaient déjà que face à ces maladies, le cerveau mobilise des mécanismes de défense qui permettent aux neurones et aux autres cellules du cerveau de compenser les dommages cellulaires qu’elles provoquent. Ils savaient également que l’efficacité de ces mécanismes dits de « compensation cellulaire » finit par s’épuiser. Ils peuvent en outre s’accompagner d’un effet délétère majeur : la sénescence cellulaire chronique, une forme de vieillissement accéléré des cellules qui favorise leur dysfonctionnement et peut conduire à leur dégénérescence.
En revanche, deux questions restaient en suspens : quels sont les mécanismes susceptibles de s’opposer à la sénescence cellulaire chronique dans les maladies neurodégénératives et à quel moment cette sénescence cellulaire peut-elle se mettre en place au cours de la vie des neurones ?
Lire notre précédent communiqué sur le sujet : “Maladie de Huntington : des anomalies cérébrales détectables dès le stade embryonnaire”

Cette nouvelle étude2 parue dans Aging Cell montre que la sénescence cellulaire peut s’installer dès les phases de différenciation neuronale pour s’aggraver ensuite dans les neurones matures. Les chercheurs ont aussi démontré que l’inhibition de gènes notoirement connus pour favoriser la sénescence cellulaire au cours du vieillissement possède des effets protecteurs, comme l’inhibition du gène p16INK4a, par exemple. Naturellement déclenchée par la cellule, elle reste cependant insuffisante pour empêcher la sénescence neuronale face à l’importance du stress cellulaire induit par la maladie de Huntington, d’où le besoin de développer des thérapies qui inhibent les gènes inducteurs de la sénescence cellulaire chronique.

Pour parvenir à ces résultats, l’équipe de recherche a utilisé des techniques de génomique permettant d’étudier la reprogrammation des mécanismes de réponse au stress cellulaire.
Ils ont ainsi pu l’observer dans un modèle cellulaire du noyau caudé – une structure cérébrale fortement affectée par la maladie de Huntington –  pendant la différenciation de cellules souches pluripotentes induites humaines en cellules neurales et en neurones.  Cette approche leur a permis de détecter que les principaux facteurs de défense et de réparation cellulaire, comme les protéines FOXO3  et les gènes qu’elles régulent, peuvent s’opposer au risque précoce de sénescence neuronale dans la maladie de Huntington en réduisant les niveaux d’expression des inducteurs de sénescence cellulaire.

 
Modèle de développement précoce de la sénescence neuronale (en haut et en rouge) et des réponses de compensation anti-sénescence (en bas et en vert) dans la maladie de Huntington. © Christian Neri, Institut de Biologie Paris-Seine, Paris, France.


En révélant la dynamique des effets de sénescence neuronale au cours du temps dans les neurones qui composent le noyau caudé, et en identifiant un nouveau mécanisme de régulation de ces effets, les chercheurs ouvrent une nouvelle piste thérapeutique pour rendre le cerveau biologiquement résilient aux effets précoces de la maladie de Huntington.

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