Mortalité des colonies d’abeilles : les causes possibles

En une quinzaine d’années, la mortalité des colonies d’abeilles a atteint 30 %. Les fléaux s’attaquant aux abeilles ne manquent pas : maladies, parasites et prédateurs. S’y ajoutent les conséquences néfastes de l’intensification de l’agriculture : pesticides, réduction des cultures nectarifères et pollinifères.
Par Patricia Léveillé Mis à jour le 22/02/2013Publié le 06/02/2013Mots-clés : Biodiversité - Abeilles - déclin - pesticides - pollinisateurs Depuis plus de 15 ans, les colonies d’abeilles sont en proie à un mal étrange et peu compris des apiculteurs et des scientifiques, avec chaque année, des milliers de colonies qui disparaissent. Pour expliquer ce phénomène, observé principalement par les apiculteurs européens et américains, de nombreuses pistes sont avancées :

- l’appauvrissement de la diversité et de la qualité des ressources alimentaires (en lien avec les changements climatiques),
- l’intensification des monocultures et la modification des paysages,
- l’action d’agents pathogènes responsables de maladies comme la varroase, les loques et la nosémose (voir encadré),
- le stress chimique provoqué par l’exposition des abeilles aux produits phytosanitaires et vétérinaires ou encore certains prédateurs tels que le frelon à pattes jaunes.

 
 Bien que de nombreuses données soient disponibles sur l’influence des stress nutritionnel, parasitaire et chimique sur la santé des abeilles, aucun d’entre eux n’a pu être isolé comme unique responsable du déclin des populations d’abeilles. Aujourd’hui, les spécialistes du domaine s’accordent pour orienter les recherches sur les effets combinés de plusieurs de ces facteurs. En 2010, des chercheurs de l’Inra d’Avignon ont étudié la relation entre alimentation et immunité des abeilles. Un affaiblissement du système immunitaire serait lié notamment à une alimentation appauvrie. Ainsi, la quantité et la diversité des ressources alimentaires – pollen - ont un impact direct sur la santé du pollinisateur. Ces travaux se poursuivent pour identifier quel mélange de pollen est optimal pour développer l’immunité des abeilles.

Les recherches sur les effets croisés entre maladies et contaminations chimiques sur la santé des abeilles ont également progressé. Publiée en 2011, une étude a montré que l’infection par un champignon (Nosema ceranae) entraînait une plus forte mortalité des abeilles lorsque celles-ci sont exposées à de faibles doses d’insecticides.

Les effets des pesticides sur les abeilles se précisent
Plus récemment en 2012, une équipe de recherche française multipartenariale a pour la première fois mis en évidence le rôle d’un insecticide dans le déclin des abeilles, non pas par toxicité directe mais en perturbant leur orientation et leur capacité à retrouver la ruche. Les chercheurs ont collé des micropuces RFID sur plus de 650 abeilles. Ils ont ainsi pu constater l’importance du non-retour à leur ruche des butineuses préalablement nourries en laboratoire avec une solution sucrée contenant de très faibles doses d’un insecticide, le thiaméthoxam. Ce produit est utilisé pour la protection des cultures (maïs, colza…) contre certains ravageurs, notamment par enrobage des semences. Une simulation basée sur ces résultats laissait penser que l’impact de l’insecticide sur les colonies pourrait être significatif. D’autres études de scientifiques britanniques ont confirmé les effets néfastes sur les abeilles. En tout état de cause, il entre dans la composition de certains pesticides que pourrait interdire l’Union européenne pour deux ans, à compter du 1er juillet 2013. Le gouvernement français en a déjà interdit l’utilisation sur les cultures de colza en juin 2012, à la suite d’un avis de l’Agence sanitaire pour l’alimentation et l’environnement (Anses), qui dénonçait l’impact néfaste sur les abeilles du thiaméthoxam.

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5 juillet 2012

L'effet « coupe-faim » des protéines élucidé

Fréquemment recommandées dans les régimes amaigrissants, les protéines alimentaires ont fait la preuve de leur efficacité grâce à leurs effets « coupe-faim ». L'équipe de Gilles Mithieux, directeur de l'Unité Inserm 855 « Nutrition et cerveau » à Lyon, est parvenue à expliquer les mécanismes biologiques responsables de cette propriété. Les chercheurs décrivent en détail les réactions en chaine provoquées par la digestion des protéines qui permettent de délivrer au cerveau un message de satiété, bien après le repas. Ces résultats, publiés le 05 juillet dans la revue Cell, permettent d'envisager une meilleure prise en charge des patients obèses ou en surpoids.
L'équipe de chercheurs Inserm, CNRS et Université Claude Bernard Lyon 1 est parvenue à élucider la sensation de satiété ressentie plusieurs heures après un repas riche en protéines. Elle s'explique par des échanges entre le système digestif et le cerveau, initiés par les protéines alimentaires que l'on trouve majoritairement dans la viande, le poisson, les œufs ou encore certains produits céréaliers.

Lors de travaux précédents, les chercheurs ont prouvé que l'ingestion de protéines alimentaires déclenche une synthèse de glucose au niveau de l'intestin, après les périodes d'assimilation des repas (une fonction appelée néoglucogenèse). Le glucose qui est libéré dans la circulation sanguine (veine porte) est détecté par le système nerveux, qui  envoie un signal « coupe-faim » au cerveau. Plus connue au niveau du foie et des reins pour alimenter les autres organes en sucre, c'est au niveau de l'intestin que la néoglucogenèse délivre un message « coupe-faim » à distance des repas, caractéristique des effets dits « de satiété ».

Dans ce nouveau travail, ils sont parvenus à décrire précisément comment la digestion des protéines provoque une double boucle de réactions en chaîne impliquant le système nerveux périphérique ventral (passant par le nerf vague) et dorsal (passant par la moelle épinière).

L'exploration dans le détail du mécanisme biologique a permis d'identifier des récepteurs spécifiques (les récepteurs µ-opioïdes(1)) présents dans le système nerveux de la veine porte, à la sortie de l'intestin. Ces récepteurs sont inhibés par la présence des oligopeptides, produits de la digestion des protéines.

Dans un premier temps, les oligopeptides agissent sur les récepteurs µ-opioïdes qui envoient un message par la voie du nerf vague et par la voie spinale vers les zones du cerveau spécialisées dans la réception de ces messages.

Dans un second temps, le cerveau envoie un message-retour qui déclenche la néoglucogenèse par l'intestin. Cette dernière initie alors l'envoi du message « coupe-faim » dans les zones du cerveau contrôlant la prise alimentaire, comme l'hypothalamus.

L'identification de ces récepteurs et de leur rôle dans la néoglucogenèse intestinale permet d'envisager de nouvelles pistes thérapeutiques dans le traitement de l'obésité. L'enjeu est de déterminer la façon d'agir sur ces récepteurs µ-opioïdes pour réguler durablement la sensation de satiété. Selon Gilles Mithieux, principal auteur de ce travail : « Sollicités trop fortement, ces récepteurs peuvent devenir insensibles. Il faudrait donc trouver le meilleur moyen de les inhiber "modérément", afin de garder leur effet bénéfique à long terme sur le contrôle de la prise alimentaire ».

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Paris, 15 décembre 2010

Cerveau : néo-neurones sous contrôle lumineux
Des chercheurs de l'Institut Pasteur associés au CNRS viennent de montrer dans un modèle expérimental que les nouveaux neurones qui naissent dans le cerveau adulte peuvent être stimulés par la lumière. Grâce à une technique novatrice associant les outils de l'optique à ceux de la génétique, les neurobiologistes ont rendu des néo-neurones photo-excitables. Pour la première fois, ils ont déclenché, vu et enregistré spécifiquement l'activité de ces nouvelles cellules nerveuses. Les scientifiques ont ainsi révélé la nature des signaux qu'elles émettent sur les circuits neuronaux du cerveau. Ces travaux constituent une étape essentielle pour mieux comprendre le rôle des nouvelles cellules nerveuses et envisager des applications thérapeutiques, notamment dans le domaine des maladies neurodégénératives.
L'équipe de Pierre-Marie Lledo, de l'unité Perception et Mémoire à l'Institut Pasteur (CNRS, URA 2182), vient de démontrer, pour la première fois, qu'il est possible d'utiliser la lumière pour stimuler et étudier spécifiquement dans un modèle animal les nouveaux neurones qui naissent dans le cerveau adulte. Jusqu'à présent, les méthodes de stimulation existantes ne le permettaient pas. En effet, si la stimulation électrique touche sans distinction toutes les cellules, celle chimique ne concerne que les neurones assez matures pour posséder à leur surface les récepteurs aux molécules actives.

En parvenant à introduire et à faire exprimer des protéines photosensibles dans des nouveaux neurones(1), les scientifiques ont pu prendre le contrôle de leur activité à l'aide de flashs lumineux. Grâce à cette technique, les chercheurs de l'Institut Pasteur et du CNRS ont pu voir, stimuler et enregistrer spécifiquement l'activité des nouvelles cellules nerveuses. Ils ont apporté la preuve que les nouveaux neurones qui naissent dans le bulbe olfactif du cerveau adulte s'intègrent bien dans les circuits nerveux préexistants. Ils ont également montré que, contre toute attente, le nombre de contacts des jeunes cellules avec leurs cibles augmentait fortement durant plusieurs mois.

Ces travaux constituent une étape essentielle dans la caractérisation des fonctions remplies par les néo-neurones. Ils ouvrent des champs d'investigation importants pour comprendre la connectivité des neurones « nouveau-nés » avec leurs circuits hôtes. Une étape indispensable avant d'entrevoir l'utilisation des cellules souches neurales dans le cadre de nouveaux protocoles thérapeutiques pour réparer le cerveau, notamment dans le domaine des maladies neurodégénératives.

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Paris, 18 JUIN 2012

Une membrane dynamique capable de s'auto-réparer
Les membranes, matériaux poreux utilisés notamment pour filtrer des liquides, constituent un marché en pleine croissance. Pourtant, leur conception peut encore espérer d'importantes améliorations. S'inspirant des membranes cellulaires, des chercheurs de l'Institut européen des membranes (CNRS / ENSCM / Université Montpellier 2), en collaboration avec l'Institut de chimie radicalaire (CNRS / Aix-Marseille Université) ont développé la première membrane dynamique pour la filtration de l'eau. En fonction de la pression de l'eau, celle-ci peut ajuster de façon autonome la taille de ses pores. De plus, elle est capable de s'auto-réparer en cas de défaillance, ce qui augmente sa durée de vie et renforce la sécurité sanitaire du produit filtré. Ces recherches viennent d'être publiées dans la revue Angewandte Chemie.
Les membranes, qu'elles soient constituées de céramiques ou de polymères, font l'objet de très nombreuses applications, notamment dans l'industrie pharmaceutique et agroalimentaire. Servant aussi à la potabilisation et à la désalinisation de l'eau, leur marché connaît une croissance de 10% par an. Les membranes utilisées jusqu'à présent sont des structures figées : la taille des pores ne peut pas être ajustée. De plus, elles peuvent subir des déchirements qui ne sont pas détectés immédiatement,  ce qui pose des problèmes de sécurité sanitaire.

En s'inspirant des membranes cellulaires, les chercheurs ont mis au point un nouveau type de filtre : une membrane dynamique dont on peut faire varier la taille des pores en fonction de la pression de l'eau qui les traverse. Celle-ci est constituée d'une association de trois polymères de solubilité différente. Ceux-ci forment des micelles, des nanoparticules en constante interaction les unes avec les autres. Jusqu'à une certaine pression, lorsque la force de l'eau augmente, ces micelles ont tendance à s'aplatir, et donc, à réduire la taille des pores dont la membrane est parsemée. Ainsi, à une faible pression de l'ordre de 0,1 bar, la taille des pores est d'environ 5 nanomètres1, ce qui permet de filtrer des macromolécules ou des virus. En augmentant modérément la pression, on obtient des pores de l'ordre de 1 nanomètre qui barrent le passage aux sels, colorants et tensioactifs. Mais si l'on augmente la pression jusqu'à 5 bars, un changement drastique de la morphologie de la membrane se produit et les pores atteignent plus de 100 nanomètres de diamètre, ce qui permet de filtrer les bactéries ou les particules en suspension. Cette propriété unique permettra aux utilisateurs de ne recourir qu'à un seul type de membrane pour tous leurs besoins en filtration.

Mais ce n'est pas tout : ces filtres dynamiques de 1,3 micromètre d'épaisseur sont capables de s'auto-réparer. Si la membrane se fissure, l'équilibre physique qui lie les micelles entre elles est rompu. Celles-ci cherchent alors à rétablir cet équilibre et se réorganisent de façon à combler la fissure. Une perforation d'une taille 85 fois plus grande que l'épaisseur de la membrane peut ainsi être réparée sans intervention humaine et sans l'arrêt de l'opération de filtration. Cette capacité d'autoréparation permettra à la fois de prolonger la durée de vie des membranes et d'augmenter les garanties de sécurité sanitaire.

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