Paris, 18 JUIN 2012

Une membrane dynamique capable de s'auto-réparer
Les membranes, matériaux poreux utilisés notamment pour filtrer des liquides, constituent un marché en pleine croissance. Pourtant, leur conception peut encore espérer d'importantes améliorations. S'inspirant des membranes cellulaires, des chercheurs de l'Institut européen des membranes (CNRS / ENSCM / Université Montpellier 2), en collaboration avec l'Institut de chimie radicalaire (CNRS / Aix-Marseille Université) ont développé la première membrane dynamique pour la filtration de l'eau. En fonction de la pression de l'eau, celle-ci peut ajuster de façon autonome la taille de ses pores. De plus, elle est capable de s'auto-réparer en cas de défaillance, ce qui augmente sa durée de vie et renforce la sécurité sanitaire du produit filtré. Ces recherches viennent d'être publiées dans la revue Angewandte Chemie.
Les membranes, qu'elles soient constituées de céramiques ou de polymères, font l'objet de très nombreuses applications, notamment dans l'industrie pharmaceutique et agroalimentaire. Servant aussi à la potabilisation et à la désalinisation de l'eau, leur marché connaît une croissance de 10% par an. Les membranes utilisées jusqu'à présent sont des structures figées : la taille des pores ne peut pas être ajustée. De plus, elles peuvent subir des déchirements qui ne sont pas détectés immédiatement,  ce qui pose des problèmes de sécurité sanitaire.

En s'inspirant des membranes cellulaires, les chercheurs ont mis au point un nouveau type de filtre : une membrane dynamique dont on peut faire varier la taille des pores en fonction de la pression de l'eau qui les traverse. Celle-ci est constituée d'une association de trois polymères de solubilité différente. Ceux-ci forment des micelles, des nanoparticules en constante interaction les unes avec les autres. Jusqu'à une certaine pression, lorsque la force de l'eau augmente, ces micelles ont tendance à s'aplatir, et donc, à réduire la taille des pores dont la membrane est parsemée. Ainsi, à une faible pression de l'ordre de 0,1 bar, la taille des pores est d'environ 5 nanomètres1, ce qui permet de filtrer des macromolécules ou des virus. En augmentant modérément la pression, on obtient des pores de l'ordre de 1 nanomètre qui barrent le passage aux sels, colorants et tensioactifs. Mais si l'on augmente la pression jusqu'à 5 bars, un changement drastique de la morphologie de la membrane se produit et les pores atteignent plus de 100 nanomètres de diamètre, ce qui permet de filtrer les bactéries ou les particules en suspension. Cette propriété unique permettra aux utilisateurs de ne recourir qu'à un seul type de membrane pour tous leurs besoins en filtration.

Mais ce n'est pas tout : ces filtres dynamiques de 1,3 micromètre d'épaisseur sont capables de s'auto-réparer. Si la membrane se fissure, l'équilibre physique qui lie les micelles entre elles est rompu. Celles-ci cherchent alors à rétablir cet équilibre et se réorganisent de façon à combler la fissure. Une perforation d'une taille 85 fois plus grande que l'épaisseur de la membrane peut ainsi être réparée sans intervention humaine et sans l'arrêt de l'opération de filtration. Cette capacité d'autoréparation permettra à la fois de prolonger la durée de vie des membranes et d'augmenter les garanties de sécurité sanitaire.

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Paris, 29 juillet 2012

Quand la cicatrisation évolue en fibrose : les "mauvaises" cellules identifiées
Des chercheurs de l'Institut Pasteur et du CNRS ont identifié, chez la souris, les cellules à l'origine de certaines formes de fibrose, cette hyper-cicatrisation pathologique qui peut, quand elle atteint les organes vitaux, provoquer la mort. Ces travaux sont publiés dans Nature Medicine.
Lors d'un traumatisme –une blessure ou une inflammation, par exemple– certaines cellules du tissu conjonctif de l'organe atteint, appelées fibroblastes, prolifèrent fortement en produisant des facteurs de croissance ainsi que de la matrice extracellulaire, riche en collagène. Lorsque l'organe régénère normalement, ce tissu de cicatrisation, devenant inutile, est progressivement éliminé. Les fibroblastes jouent ainsi un rôle essentiel dans le processus de cicatrisation.

Mais dans certains cas pathologiques, notamment à l'occasion d'atteintes répétées, comme dans certaines maladies chroniques, il arrive que le tissu de cicatrisation persiste, et remplace alors le tissu sain : c'est la fibrose. Ce processus pathologique, très invalidant, altère définitivement le fonctionnement de l'organe, et peut même conduire jusqu'au décès s'il touche des organes vitaux. Les mécanismes régulant ces phénomènes demeurent à l'heure actuelle encore très peu compris, et la mise au point des traitements délicate : il s'agit de réguler l'action des fibroblastes… sans pour autant la bloquer totalement, le rôle de ces cellules demeurant fondamental.

C'est dans ce contexte que des chercheurs, dirigés par Lucie Peduto dans l'unité Institut Pasteur/CNRS Développement des Tissus Lymphoïdes, ont découvert une population de fibroblastes directement responsable de la surproduction de tissu cicatriciel. Grâce à des méthodes de visualisation et de traçage génétique chez la souris, ils ont, pour la première fois, pu démontrer l'existence, dans la peau et le muscle squelettique, de fibroblastes surproducteurs de collagène, produits transitoirement après une blessure aigüe. Ces fibroblastes sont eux-mêmes issus d'une population distincte et relativement rare de cellules progénitrices logées autour des vaisseaux sanguins.

Les chercheurs ont montré que ces cellules surproductrices de collagènes sont caractérisées par l'expression à leur surface d'une protéine de membrane, appelée ADAM12. Celle-ci est habituellement exprimée par des fibroblastes foetaux, mais peut être réactivée transitoirement lors d'une blessure. En l'absence de cellules exprimant ADAM12, la cicatrisation s'effectue sans excès de collagène, en évitant donc la fibrose du tissu blessé.

L'identification d'une classe de fibroblastes « pathologiques » devrait aider à comprendre les mécanismes de régulation mis en échec dans la fibrose. Cette découverte permet également d'envisager une nouvelle approche thérapeutique pour certaines maladies fibrotiques chroniques, comme la sclérodermie systémique, le fibrosarcome ou la fibrose hépatique, dans lesquelles les cellules exprimant ADAM12 sont produites de façon chronique. Une approche thérapeutique qui ciblerait une population de fibroblastes « pathologiques », permettrait de minimiser les risques d'affecter les fibroblastes sains et les organes non malades.

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